双侧内囊后肢梗死一例

最近收了一个双侧内囊后肢脑梗的患者，感觉比较有趣，跟大家分享一下。

患者男，50岁，主因“一过性头晕伴言语不利3天，再发伴左侧肢体力弱1天”来诊。患者3天前散步时出现头晕，摔倒在地，伴有言语不利，持续数分钟后自行好转。1天前再次出现头晕、言语不利，伴有左侧肢体力弱。发病2小时左右就诊于我院急诊，查体示“神清，言语欠流利，面纹对称，左侧肌力V-，余肌力V级”，头颅CT未见出血，考虑急性脑梗，给予静脉溶栓治疗。溶栓后患者症状无明显变化。复查头颅CT未见出血。给予双抗+他汀强化降脂。完善头颅核磁，DWI及ADC序列所示结果如下：

患者头颅核磁DWI序列可见双侧内囊后肢高信号，左侧较右侧亮，而ADC相应位置右侧较左侧信号更低。结合患者病史，考虑确实为双侧梗死，脉络膜前动脉供血区。其中左侧的病灶更早，考虑为3天前发作时遗留的梗死灶；而右侧的梗死灶相对较新，为本次发作的病灶，也与本次出现左侧肢体力弱是相符合的。

患者3天之内先后出现双侧内囊后肢的梗死灶，临床上还是较为少见的。是什么病因呢？完善头颅MRA、颈部血管超声，未见到明显颅内外血管狭窄及畸形。会是栓塞吗？于是我们重点放到了心脏检查上。患者心电图示预激综合征，但24h动态血压监测并未见到房颤、室上速等其他类型的心律失常。经胸超声心动也未见明显异常。继续给患者完善了TCD发泡试验及经食管超声心动，发现患者心脏确实存在异常，结果如下：

TCD发泡试验：注射激活生理盐水5秒，分别于平静呼吸及Valsalva实验后，监测不同深度双侧大脑中动脉，记录“微栓子”信号。平静呼吸，双侧“微栓子”数目2个。Valsalva动作，双侧“微栓子”数目5个。

经食管超声心动：卵圆孔未闭（左向右微量分流），左房左心耳未探及血栓。

果然患者存在卵圆孔未闭。可我们知道，在正常成年人中，也常有卵圆孔未闭的情况，那这是否真的与病人这次脑梗相关呢？我们需要进一步了解卵圆孔未闭所致脑梗的临床特点，才能加以判断。

卵圆孔未闭（PFO）是最常见的房间隔缺损类型，一般于出生后3个月闭合，然而大约1/4的人群会持续保持开放，也就是说在一般人群中，PFO发生率大约为25%左右。研究发现，PFO与隐源性卒中（CS）密切相关，反常栓塞是CS的可能机制之一。

静脉血栓形成其实在成人很常见，深部和浅表静脉系统静息性血栓形成每年发生率为4%，每次长程飞机旅行的发生率为10%。如果心脏内存在一个左右心房之间的通道，那么静脉系统的血栓就会绕开肺结构的过滤，直接进入动脉系统。PFO的平均直径为4.9mm（1-19mm），足以让栓子闭塞大脑中动脉（直径3mm）和大部分皮层分支（1mm）。

13年Stroke发表了一篇关于PFO的综述，据统计，在30%的隐源性卒中中，有50%合并了PFO。年轻和中年隐源性缺血性卒中的PFO比例高达50-60%。在病例对照的meta分析中，年轻和中年隐源性卒中PFO比例是匹配年龄已知病因缺血性卒中的2.3倍。

关于PFO的检测手段主要有三种：经胸超声心动（TTE），经食管超声心动（TEE）和经颅多普勒超声（TCD）。这些检查项目各有优劣，如下：

TTE属于无创检查，但是它的敏感性最差，仅能够检测到50-60%的PFO。

TEE敏感性大约为90%，特异性大于95%。也就是说依然有高达10%的PFO会被TEE漏诊。但TEE的优势在于能够检测到PFO的解剖结构、判断是否合并房间隔动脉瘤、以及检测有无近端来源的栓子比如主动脉弓动脉粥样硬化、左心耳血栓和房性心脏病的征象。

TCD能够检测到90-%被TEE检测到的PFO；也可以检测到被TEE漏诊的部分小PFO，可通过较强的Vasalva动作引出。TEE和TCD可以互为补充。

既然在正常人中PFO都有如此高的发病率，那么如何确定PFO确实就是病人脑梗的病因呢。以下五个特征有助于判断：

1.静脉血栓形成或静脉血栓形成倾向由于PFO所致脑梗血栓的根本来源其实是静脉系统，因此若能通过检查发现静脉血栓或者存在血栓形成倾向的证据，那么PFO所致脑梗的证据就大大增加。比如：

卒中后48-72h采用下肢超声、骨盆CT或磁共振静脉造影或肺CTA检查发现合并深部或表浅静脉血栓形成

有创静脉造影发现静脉血栓

环境驱动静脉血栓形成的危险因素

实验室检查发现静脉高凝状态

影像学发现静脉性水肿的解剖异常

既往存在静脉血栓栓塞的病史

2.持续或短暂高流量右向左分流通过超声心动发现右向左分流，可能静息状态下就存在，与较大的PFO面积和慢性肺动脉高压有关。有的虽然静息状态下无右向左分流，但是在Valsalva动作时，由于突然停止呼气，声门立刻关闭，增加了胸腔内的压力,导致瞬时右向左分流。若患者卒中发生时同时做Valsalva动作，提示PFO可能是卒中的病因。应注意仔细询问病史，特别留意Valsalva动作与卒中之间的时间关系（比如Valsalva动作期间或立即发生），一些动作比如负重、用力排便、性交、咳嗽、打喷嚏或呕吐。3.房间隔动脉瘤（ASA）若患者超声心动提示同时合并了ASA，那么从血流动力学来讲，能够促进静脉栓子通过PFO到达右心房；同时它也能够导致涡流产生，从而促进血栓的形成。4.缺乏动脉粥样硬化的危险因素存在其他高级别病因时，PFO作为病因的可能性降低，缺乏斑块进展的人口学和内科危险因素等往往支持PFO是卒中的病因，包括青年患者和无三高和不抽烟等。矛盾性栓塞风险评分（RiskofParadoxicalEmbolismScore，RoPE）把缺少动脉粥样硬化危险因素以及梗死特征评价定量PFO作为卒中病因的可能性。一般认为，0~3分PFO与栓塞无关，6分可以认定为PFO致病性卒中。

5.易受累的脑动脉和区域

PFO所致脑梗也为栓塞性梗死，但是与房颤（AF）所致梗死病灶还是存在非常大的不同的。13年Stroke杂志上的一篇文献，总结了个PFO患者和个房颤患者的脑梗影像学特征，结果如下（左边的柱子表示PFO患者，右边为AF患者）：

PFO相当于过滤器，仅允许较小的栓子通过，因此小的皮层梗死或多发小皮层分散梗死灶常见（最左边图）。同样PFO所致的脑梗NIHSS评分较房颤也会偏低。而房颤由于形成的栓子较大，所致梗死灶通常为皮层较大面积融合性的病灶（最右边图）。两者都会有少部分深部小的或大的梗死病灶（中间图）。

关于脑梗死的部位，统计发现PFO以后循环多见。有研究显示，由于椎基底动脉系统接受更少的肾上腺素能支配，血管调节能力弱，Valsava动作后交感兴奋，椎基底动脉血流量增加，因此血栓流向后循环的机会增加。此外幕下梗死常呈现皮层-皮层下梗死，可能与血管较细，行程较长相关。此外14年中国卒中杂志上一篇文章还比较了PFO大小和栓塞部位的关系，发现中等大小的PFO较小PFO更易发生后循环的栓塞。可以看到，在PFO2mm的患者，栓塞均发生在前循环。具体的机制暂时还不清楚（我也没有想明白）。最后回到这个病例，首先年龄上看，这个病人为中年男性，既往没有太多危险因素，RoPE得分为5分，属于临界范围；影像学为双侧、深部的小梗死灶，考虑与小PFO所致脑梗死还是相符合的。

收了这个病人以后，又发现了之前我院的一个有趣的病例。是一个反复发作脑梗的年轻女患者，几乎每年都会发作一次，最后查出了PFO。然而做了卵圆孔封堵术后不到半年，又发生了一次脑梗。青年女性为何频发作脑梗？卵圆孔封堵术后为何再次发生？她的PFO究竟是否为脑梗的病因？未来又该何去何从？

但是由于神经病学妖嫌弃我这篇太长了，让我下次再发，那我只能下次再发了...

参考文献：

1.KimBJ,SohnH,SunBJ,etal.Imagingcharacteristicsofischemicstrokesrelatedtopatentforamenovale.Stroke.;44(12):‐.doi:10./STROKEAHA..

2.SaverJL,MattleHP,ThalerD,etal.PatentForamenOvaleClosureVersusMedicalTherapyforCryptogenicIschemicStroke:ATopicalReview.Stroke.Jun;49(6):-.doi:10./STROKEAHA...EpubMay14.

3.郑华光,王伊龙,陈启东,等.反常性栓塞风险量表在合并卵圆孔未闭的隐源性卒中或短暂性脑缺血发作患者中的应用[J].中国卒中杂志,,(8):-.DOI:10./j.issn.-..08..

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