天坛周记middot第期基底动

第期

作者

薛延华何子俊孙立倩马宁

单位

首都医科医院

临床病史及影像分析

患者，男性，72岁，因“双眼视物模糊伴头晕”于3医院。

头颅MRI（-07-26）：双侧小脑半球，左小脑蚓部，左侧丘脑及左侧枕叶多发新近梗死（图1）。予以阿司匹林及降脂治疗后临床症状缓解出院。

图1

2个月前，因“突发言语不清，左肢体无力，饮水呛咳及复视”医院，头颅MRI（-08-18）：双侧桥臂，右侧大脑脚，双侧丘脑新近梗死（图2A）。患者转至我院，行头颅MRA（-08-27）：基底动脉近段重度狭窄，左椎动脉优势，右椎动脉V4段浅淡显影，V3段未见显影。未见后交通动脉显影（图2B）。

图2

DSA（-08-28）：双侧前循环未见明显狭窄性疾患（图3）。左椎动脉优势，基底动脉近中段重度狭窄，前向血流减慢，双侧小脑上动脉显影可，双大脑后动脉显影欠佳（图4）。

图3

图4

予以双联抗血小板聚集和降脂治疗后出院，近期为行血管内介入治疗再次入院。

颅内动脉CTA（-09-29）：与既往影像学资料比较，基底动脉狭窄有加重，呈次全闭塞（图5）。

图5

既往：声带息肉切除史10年，长期饮酒。

查体：构音障碍，左上肢近端肌力4级，远端肌力3级，左下肢肌力4级，左侧肢体肌张力增高，腱反射增强，左侧巴氏征（+）。

予以双联抗血小板（拜阿司匹林mg1/日+氯吡格雷75mg1/日）、降脂（阿托伐他汀钙片20mg1/日）。

诊断

症状性基底动脉重度狭窄

术前讨论

患者后循环供血区域多发脑梗死，经内科药物治疗后依然有症状反复，考虑致病机制系基底动脉重度狭窄所致的相关供血区域低灌注，拟行血管内介入治疗。因大脑后动脉显影差，双小脑上动脉与基底动脉长轴间成角过大，治疗过程中有微导丝到位困难可能。DSA显示基底动脉狭窄段存在一定角度，通过病变有引发医源性夹层危险，此外还有穿支卒中，急性亚急性血栓形成，术后高灌注等其他风险。

治疗过程

全麻下（-09-23）右股动脉入路，将6F导引导管头端置于左椎动脉V2段造影显示：基底动脉近段闭塞（图6A，B）。将Synchro微导丝（0.＂，cm）与Headway微导管同轴，微导丝通过闭塞段后，多次尝试微导管不能越过闭塞段（图6C，D），遂撤出微导管。

图6

依次经微导丝送入Gateway球囊（1.5mm×15mm）及Gateway球囊（2.0mm×15mm）从远至近依次以球囊命名压扩张（图7）。

图7

扩张后造影可见残余狭窄约60%，弹性回缩明显，选择放置Wingspan支架（2.5mm×20mm）。支架头端无法越过病变，再予以2.0mm球囊扩张。再次操作支架仍不能通过病变。遂改用经导管释放的动脉瘤辅助栓塞支架。将SelectPlus微导管送至基底动脉远段，置入无头型Enterprise支架（4.5mm×37mm）完全覆盖闭塞段。释放后造影提示残余狭窄约40%，前向血流3级（图8）。

图8

观察10分钟无改变结束手术。

术后立即复查头CT未见出血。

讨论

本例基底动脉闭塞，考虑短期内病变进展所致。治疗过程中感知病变较硬，弹性回缩明显，准备放置支撑性较强的Wingspan支架，但支架头端受阻于病变近端。结合2个月前血管造影，受阻点位于原病变成角处。遂改用外径较小的动脉瘤辅助栓塞微导管，顺利通过病变。Enterprise支架支撑性较差，置入长度较长支架，利于支架两端释放后与血管充分贴壁，故本例个性化选择了长度37mm支架。治疗术后残余狭窄率较高，考虑到风险较大未行后扩张，其远期疗效还有待随访观察。

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