CMIT牛杰教授心肌梗死合并

作者：医院心内科牛杰

左室附壁血栓的发生率与梗死面积呈正比，是急性心肌梗死（AMI）严重并发症之一，可引起体循环栓塞，导致致残率、住院率和死亡率增加。在近日举办的第五届冠心病学科交叉暨介入治疗大会（CMIT）上，医院牛杰教授为大家介绍了心肌梗死合并左室附壁血栓的流行病学特点和危险因素，并分享了他对于左室附壁血栓诊治尤其抗栓治疗的见解。

一、心肌梗塞后附壁血栓的发生率左室附壁血栓的发生率与梗死面积呈正比，是AMI严重并发症之一，它可引起体循环栓塞，尤其是急性、体积大和移动度大的附壁血栓极易导致栓塞，例如脑、肾、心、脾、肠等脏器的梗塞，导致致残率、住院率和死亡率增加等严重的临床后果。有对11项临床研究的荟萃分析显示，有血栓者栓塞风险比为5.45，在抗血小板和溶栓前的卒中率是1.5%-10%。早期再灌注时代前左室附壁血栓发生率为10%-60%，溶栓时代为5.11%（GISSI试验），前壁者高达11.5%（双倍）。早期再灌注后为2.5%-15%（最大的观察性资料提示AMI后3-5天的发生率为2.5%）。据文献资料报告，AMI后第一个48小时的抗凝和双抗治疗使附壁血栓的发生率显著降低，MI后2周内发生率最高，3个月后几无发生。二、附壁血栓的危险因素AMI面积大，尤其是前壁心梗，使心脏的局部收缩力下降，左室射血分数（LVEF）低（40%），再加上低血压、延迟抗凝（发病至介入前未及时给予抗栓治疗），这些是左室附壁血栓危险因素，且延迟抗凝是独立预测因素。三、心室附壁血栓原因主要是AMI造成的心内膜炎性坏死反应，组织因子暴露，导致凝血瀑布的发生。AMI还可以通过未知的机制引起高凝状态，促进血小板在梗死区的粘附聚集，形成血小板拴子，随后激活多种凝血因子而形成血栓。左室附壁血栓的主要成分是纤维蛋白、红细胞和白细胞。室壁瘤的患者更易形成附壁血栓。是急性心肌梗死血栓持续形成的危险因素，也是抗凝治疗停用后再发的原因。四、心室附壁血栓的诊断

超声心动图是最常用的心脏结构和功能的评估方法。其对左室附壁血栓侦测的敏感性为60%。对于经胸超声声窗不佳的病人，可结合声学造影方法来显示左室轮廓，使血栓较清晰可见。多切面（心尖和短轴）扫查可提高检测率。

经食道超声较少用于此目的，因为它离心尖较远，且使左室心尖缩小，左室附壁血栓的检测率低。

钆增强心脏MRI是监测左室附壁血栓的金标准。它可清晰地显示左室附壁血栓的大小、形态和位置，其敏感性为88%-91%，特异性为99%。

增强心脏CT也可用于监测左室附壁血栓，但它需要使用造影剂，而造影剂有一定的副作用。它可以作为心脏MRI的替代方法，主要用于对心脏MRI有禁忌症的病人。

五、附壁血栓的检出率下壁心肌梗死约2%，前壁心肌梗死为30%。大面积的前壁梗死累及心尖者，尸检发现40％~60％具有附壁血栓，这些患者心尖室壁运动减弱或消失。六、心室附壁血栓的治疗方法文献报告，20%的附壁血栓可自行消退。对于持续存在的附壁血栓，既往曾用溶栓疗法，大部分患者血栓可以消失，但也有少数患者发生血栓脱落和栓塞事件，故目前不建议采用溶栓治疗方法。罕有考虑外科手术切除的方法。因为目前的抗栓方案可有效地融掉左室附壁血栓。过去曾有对大的、活动的或突出左室内的、容易脱落引起栓塞的附壁血栓行手术切除，当前在特殊情况下，如附壁血栓很大，则在置入左室辅助装置之前切掉之。如前所述，在AMI发生后，如能成功地实施早期再灌注治疗，可显著降低左室附壁血栓发生率（上游治疗）。因为成功的早期再灌注治疗，可以挽救濒死的心肌，抑制心室重构、预防和减少室壁瘤的发生，维持或提高EF，从而减少附壁血栓的发生。再者，早期再灌注治疗围手术期的充分抗栓方案，也能很好地抑制附壁血栓的形成。七、抗栓治疗—指南推荐目前没有直接针对左室附壁血栓的治疗指南，现在的治疗基本上是参考有关AMI合并房颤、静脉血栓栓塞、机械瓣膜等临床试验的循证医学结果来实行的。下列是有关指南推荐。《中国STEMI诊断和治疗指南》

1、合并无症状的左室附壁血栓患者，应用华法林是合理的（IIa，C）；

2、DES后双抗+华法林者，应维持INR在2.0-2.5（IIb，C）；3、出血风险高者，可用华法林+氯吡格雷（IIa，b）。《美国心脏基金会/美国心脏协会STEMI诊断和疗指南》

1、合并无症状左室附壁血栓患者，应用维生素K拮抗剂是合理的（IIa，C）；

2、STEMI患者前壁心尖无运动或有反常运动，可以考虑抗凝治疗（IIa，C）；3、对STEMI接受双抗者，维生素K拮抗剂的靶目标为INR2.0-2.5（IIa，C）。《欧洲STEMI诊断和治疗指南》有明确应用口服抗凝药（OAC）指证病人（房颤CHA2DS2-VASc积分≧2、近期静脉血栓栓塞、左室血栓或机械瓣膜），除了抗血小板治疗外，还应加用OAC（I，C）。八、抗栓治疗方案OAC（非CAD常见）

阿司匹林+氯吡格雷

阿司匹林+氯吡格雷+OAC（多数为华法林）

氯吡格雷+OAC

阿司匹林+OAC

九、抗栓时长

美国推荐为3个月，欧洲为6个月。但都要求治疗三个月复查，以确定下一步的治疗方案和时长。据目前循证医学结果，三联抗栓方案（房颤）的致命性和非致命性出血为4%-16%。

十、抗凝药物的选择

1、维生素K拮抗剂

华法林——经典，但稍有沧桑。其优点是循证医学证据丰富，价格便宜，疗效确切，各国指南多为IIa及以上推荐。其劣势为与阿司匹林和氯吡格雷联合应用出血率显著增高，尤其是用药早期（前30天内）更易出血，用药初期需要频繁抽血监测，它治疗剂量窗口窄，药动学个体差异大，对其干扰的因素，例如食物、药物等较多，因此依从性较差。

2、新型口服抗凝药物（NOACs）

①Xa抑制剂：利伐沙班（rivaroxaban）、阿哌沙班（apixaban）、依度沙班（edoxaban）

②IIa（凝血酶）抑制剂：达比加群（dabigatran）

NOACs的优势在于它们具有起效更快，量效关系良好。其剂量固定，每日一或两次给药即可，效果可以预测，而且更少受药物和食物影响，最重要的是它们不需要常规监测，依从性绝佳。年龄、性别和体重，以及轻度的肾功能损害都对NOACs的药效无明显影响，也无需调整剂量。总结综上，从药物的有效性和安全性上看，维生素K抑制剂的循证医学证据非常丰富，优劣势也显而易见。新生代NOACs的循证医学证据也日渐丰富，且优势明显，风头正盛！虽然目前对OAC之间的优劣势尚无定论，现在还没有强有力的证据去证明哪一个NOAC更有优势，但在第四个phaseIIINOACAF的研究中，对于冠心病+房颤的病人来说，NOAC可能比VKA更获益。回归到我们目前的题目上，在对OACs的选择上一定要权衡利弊，平衡出血和缺血的风险，大胆而谨慎地选择抗栓方案和OACs。

因此，我的建议是：权衡利弊，选择在你！Allisuptoyou!

专家简介

牛杰，汉族，山东沂南人。医学博士、主任医师、硕士生导师，中共党员。专业特长：冠心病的介入性诊断和治疗，高血压病、心力衰竭、血脂异常、心肌病、急重症病人的诊断和治疗。目前兼任中国医师协会心血管内科医师分会第三届委员会预防与康复专业委员会委员、海峡两岸医药卫生交流协会第二届心血管专业委员会委员、首发基金评审专家。北京市和海淀区医疗事故技术鉴定专家，全国心血管病介入诊疗技术培训项目培训基地（冠心病介入）导师。

对急性心肌梗塞早期再灌注治疗、定向基因转移治疗再狭窄及高同型半胱氨酸与国人冠心病的相关性等方面做过较细致而系统的研究。曾参与国家自然科学基金心血管基础重大研究项目：心血管细胞保护机制的研究工作。年5月至年5月赴澳大利亚MONASH大学附属ALFRED医院心脏中心导管室做InterventionalFellow，其间共独立完成介入病例约例。

主编或参编《心电图实例图谱与试卷》《心脏病学》、《现代心功能学》、《介入心脏病学》、《内科学》（8年制教材）、《介入性心脏病学》和《心力衰竭》。已发表论文40余篇。曾获北京医科大学优秀教师奖和被北京市海淀区医学会授予“医疗事故技术鉴定工作优秀专家”。

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编辑/排版：Vivi

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