动脉粥样硬化

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人体热环境医学（52）

病理（17）

词条中介绍本病：“动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型，其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化称为冠状动脉粥样硬化。它是最常见的狭窄性冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。”

词条中介绍动脉粥样硬化的原因是：“氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）是动脉粥样硬化的核心，当血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化后叫着“氧化的低密度脂蛋白”简称“Ox-LDL”，他就会进入血管壁，1.Ox-LDL损坏血管壁的内皮细胞，并且让内皮细胞间隙变大；2.Ox-LDL刺激单核细胞游走进入血管壁；3.OX-LDL被巨噬细胞以及血管的平滑肌细胞的受体所吞噬，----形成泡沫细胞，4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样硬化斑块形成。”

上面的介绍从化学的角度介绍动脉粥样硬化的形成，我试图从热环境入手解释这种疾病的形成。我注意到这种斑块的形成并不是在血管内表面，而是发生在内膜内皮细胞层外侧，这里有几种情况，一种是发生在内膜当中，一种是发生在中膜，我想还有在内膜、中膜同时发生病变的。根据不同的发生部位，我们可以推想出不同的物理图样。

斑块发生在内膜中按照热环境理论，首先是在内膜层中内皮细胞发生热力学形变，即内皮细胞膜在过热的影响下发生共振，把内皮细胞膜中的水分子振荡逃逸，内皮细胞膜发生挛缩，挛缩后的内皮细胞膜实际上变得比正常细胞小，这样不仅使得细胞膜交换物质的能力变差，而且细胞间的缝隙变大，使得其他物质更加容易通过。过热也可以更直接影响到其下的基膜。过热通过分子碰撞加热内皮细胞基膜。当随血液循环到此处的低密度脂蛋白，在此处过热的影响下，低密度脂蛋白被氧化，道理是在过热的环境中分子无规则运动速度加快，外部过热分子撞击低密度脂蛋白中的分子，有可能使其中的某个电子脱离原来轨道，或逃逸出去成为自由电子，在这样的情况下低密度脂蛋白成为氧化低密度脂蛋白，这种脂蛋白可以进入内皮细胞基膜下，并停留下来。正是这种含有过多热量的脂蛋白，和内皮细胞碰撞交换热量，可能使内皮细胞膜进一步挛缩，细胞间的缝隙变得更大。当出现了这种情况，机体本能的反应是血液中的单细胞穿过血管的内皮细胞层，在内膜下分化为巨噬细胞，和平滑肌细胞一起来吞噬这些存在过热的低密度脂蛋白（氧化低密度脂蛋白），这些细胞在吞噬了氧化低密度脂蛋白后成为泡沫细胞，中膜的平滑肌细胞同样吞噬氧化低密度脂蛋白成为泡沫细胞。我认为泡沫细胞衰亡后成为含脂性坏死物质，在这里还有一点我认为是含脂性坏死物质中有大量的痰的遗存物，因为这里存在大量的过热，会有大量的中性粒细胞穿过上皮进入，来吸附热量，长时间的停留，并分解死亡，斑块所包含的这种物质应该很多。胆固醇结晶从词条中查找到是胆囊没有分泌足够的胆汁分解胆固醇所致。本来位于中膜的为什么平滑肌细胞会穿过内膜的基底膜进入到内膜生长呢？我认为是内膜的基底膜在过热的作用下，发生了分子间斥力势能型热力学形变，发生了挛缩，弹性变小，僵硬，在这种情况下产生断裂，形成缝隙，平滑肌细胞分裂后较容易进入内膜的范围内，吞噬氧化低密度脂蛋白成为泡沫细胞。从斑块的图中可以看出内膜有很大增厚，我认为这是一种反应性增生，斑块生成后会对内膜形成较大压力，内膜组织为了增加抵抗这种压力的能力只能加速分裂，增加厚度来平衡来自内部的压力。在中膜，血管有一套供血系统，由于形成斑块，会对其中的毛细血管形成压迫，

这会使一些红细胞不能及时回流，长时间滞留在此，以致红细胞死亡分解，这也就是我们可以在斑块中看到一些红色物质的源头。当内膜由于斑块生成，压力渐大，直到抵抗不住压力，瞬间破裂，破裂处内部压力大，血管内压力小，巨大的压差，让中膜的微血管的血流流向血管内部，斑块中的一些物质在较大的负压影响下也流向血管内部，所有上述物质都存在于过多热量，且其中痰的分解物分子链长，粘滞，这些混合物很容易在破口处堆积，如果由于斑块的影响血管的内径已经很小了，堆积物有可能将血管阻断，并与流过来的红细胞结合形成血栓。

上面说的是斑块的生成点始于内膜，那么要是始于中膜会怎样呢？实际情况会差不多，其生长过程与内膜相似，只是中膜有供血系统，会有红细胞被滞留在这里，并有部分死亡分解，其遗存物是红色的。更多的情况是在内膜、中膜同时存在过热，成为斑块的起始点。

词条中说：“由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。”我认为其主要成分应是痰的遗存物和泡沫细胞死亡后分解物的结合，有可能是这些分解物在经过共振后发生挛缩，变成相对于痰和泡沫细胞分解物含水量更少的物质。

以上表述的是动脉粥样硬化的一般表述，其发生的位置主要在大中动脉、脑动脉、冠状动脉，冠状动脉发生斑块的原因是同样的，词条中说：因为“冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变，因此亦承受较大的血流剪应力。”

在看大中动脉的斑块图中，可以发现许多斑块发生在动脉血管的分叉处，血流方向所对着的分叉尖端和未分叉的两侧。现在我试图从热环境的角度来分析这个现象。首先，从上端来的动脉血对分叉处有一个比旁边部位更大的冲击力，这个力使得在这个方向的分子运动除去分子无规则热运动的速度之外，还要加上带着它流动的血流速度，那么这两个速度叠加到一起，分子运动速度就成为比正常分子无规则热运动更高的速度，分子冲击动脉壁，更容易使尖端处的动脉壁发生热力学形变，当尖端处的动脉壁已经处于分子动能型热力学形变状态后，由此处出发的分子无规则热运动速度比正常的更快，这些分子会以更快的速度撞击血管中的低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白发生电离，成为氧化低密度脂蛋白，这些脂蛋白是可以穿过动脉血管内皮层的基膜，进入到内膜或中膜中，同样，单核细胞也可以以同样的途径进入其中，吞噬已经进入的氧化低密度脂蛋白，成为泡沫细胞，吞噬氧化低密度脂蛋白的还有主要位于动脉血管壁的平滑肌细胞，它吞噬氧化低密度脂蛋白后同样成为泡沫细胞，其它有害物质的生成或增生已在前面论述，不再重复。这就是大中动脉分叉的尖端容易产生斑块的基本原理。

那么为什么在大中动脉血管未分叉的管壁上同样容易生成斑块呢？从喝水的流动我们知道，在水流分叉的前端容易形成涡流，即旋涡，同样的道理，动脉血流在此也会形成许多小的涡流，涡流使得部分细胞和分子获得了冲击血管壁的分量，也就是说分子无规则热运动冲击血管壁的速度更快，下面的推演和动脉血管分叉处尖端的推演是相同的，造成的结果也是相同的，不再述。

发生在主动脉弓的斑块或硬化，容易发生在主动脉弓的上端，也可以用同样的理解来解释。

如果颈动脉发生斑块除去上面的解释作为主要原因之外，还有一个因素，即此处一般暴露在空气中，受到冷热的影响，在突然遇冷的情况下，血管壁会有一个物理性收缩，这个收缩会造成血管壁内部分子间的距离有一个稍微的缩小，使得分子无规则热运动频率增加，这种增加从物理学上讲是压力的增加，会造成血管壁靠内侧的压力稍增，再加上这块血管本身已经处于过热状态，这会造成流经此处的低密度脂蛋白被氧化的几率高，颈部经常冷热变化，以上几率会大大增加，这可能是颈部斑块多发的辅助原因之一吧。

回过头来再说冠状动脉粥样硬化引发的心肌梗塞。冠状动脉粥样硬化发生的热环境图像和一般的区别不大，但冠状动脉斑块是最多发的，为什么冠状动脉容易发生斑块最多发？从热环境医学的观点出发推演如下；首先从心脏压出的动脉血最先到达的就是冠状动脉，此时的动脉血所包含的热量最大，也就是说它的温度要比运行到其它部位的动脉血都要略高，如颈部、胸部、腹部，因为只要多运行一段距离，哪怕是较小的距离都是要消耗和散发热量的。因此在冠状动脉的动脉血温度会比其它地方的动脉血略高，这就意味着它给冠状动脉比的冲击会更大，交换给冠状动脉壁的热量会更多，冠状动脉壁发生热力学形变的几率会更高，还有一个因素是冠状动脉血的温度高，会使低密度脂蛋白被氧化的几率高，因此再此会有更多的氧化低密度脂蛋白的存在，在冠状动脉壁发生热力学形变后，以上两个因素合在一起，氧化低密度脂蛋白进入冠状动脉壁，与单核细胞和平滑肌细胞结合成为泡沫细胞，造成形成斑块的基础。还有一点，心脏每时每刻都在搏动，搏动时它相对于心包有一个收缩和舒张的规律性变化，当舒张时心包也发生舒张，但幅度不如心脏本体大，那么这时从心包出发的到达冠状动脉的分子无规则热运动速度要比心脏静止时大，这就加大了冠状动脉中分子无规则热运动的速度，使管壁中分子处于过热状态，这些过热分子在通过冠状动脉血管内壁和正流经此处的低密度脂蛋白碰撞，将多余热量输送给低密度脂蛋白，有可能使低密度脂蛋白氧化，成为氧化低密度脂蛋白，并进入冠状动脉壁。正是基于冠状动脉血的本生存在的热量略高于其它动脉血和由于其时刻搏动吸收的分子动能，造成上述现象，以后发生在动脉壁中的过程本节已经叙述，这是造成冠状动脉容易发生斑块的辅助原因之一。