神经介入案例33发病5天的进展性脑梗

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简要信息PART/01

男，56岁。

入院时间：-8-29。

简要病史：5天前出现右侧肢体无力，右上肢尚可抬举，右下肢拖步行走，伴言语不能。4医院CT：脑梗死，左侧大脑中动脉狭窄；予双联抗血小板药物、他汀等治疗，症状无缓解，右上肢无力逐渐加重直至完全不能活动。-8-29上午到我院急诊，中午12:30左右收入病房进一步诊治。入院时行走步入病房，查体：混合型失语，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力0级，右下肢肌力5级-；14：00左右，患者无法站立行走，查体发现右下肢肌力3级。

既往有冠心病、脑卒中、高血压、糖尿病病史；饮酒30年。

急诊多模式CTPART/02-08-:27△颅脑CT平扫：左侧大脑中动脉上干供血区大范围低密度梗死，左侧后部分水岭区也可见少许低密度梗死。△颅脑CTA血管减影重建和多平面厚层重建：双侧大脑前动脉显影不清，提示严重狭窄或闭塞；左侧大脑中动脉下干极重度狭窄（橙箭），狭窄远侧分支显影稀疏。△颈部CTA：右侧椎动脉显影纤细，左侧颈内动脉起始部不规则斑块，伴管腔轻度狭窄（橙箭）。△脑CTP：左侧大脑中和大脑前动脉供血区TTP显著延长；左侧大脑中动脉上干区域CBV和CBF显著降低，提示已经完全梗死；左侧大脑前和大脑中下干区域CBF和CBV显著降低范围很小。病情分析和治疗决策PART/03此患者颅内多发狭窄-闭塞病变，病情呈渐进性加重，脑卒中机制考虑是颅内多血管严重狭窄-闭塞病变所致的血流动力学障碍。结合中年男性，合并高血压、糖尿病等多个危险因素，颅内动脉狭窄-闭塞病变的性质考虑是粥样硬化。患者左侧大脑中动脉上干闭塞，因合并下干极重度狭窄和同侧大脑前动脉A2段闭塞，故难以获得这些临近血管的侧枝代偿；同侧大脑后动脉首先要经软脑膜侧支循环代偿临近的同侧大脑中动脉下干供血区，以及大脑前动脉区；大脑后动脉与大脑中动脉上干之间无侧枝连接，难以发挥直接代偿作用。因而，此患者左侧大脑中动脉上干区域最终大范围完全梗死。此患者入院前虽予以了双抗、他汀等积极药物治疗，但病情仍然进展加重。入院后不到2小时又新发右下肢无力，考虑是左侧大脑中动脉下干和大脑前动脉区域灌注逐渐衰竭所致。病情加重后短时间内的脑CTP提示左侧大脑中下干供血区和大脑前动脉区TTP显著延长，但CBV和CBF显著降低区域不明显，提示存在较大范围可挽救脑组织，因此认为该患者很可能从紧急血管内治疗获益。经和患者家属积极沟通后，同意行急诊血管内治疗，并签署知情同意书。急诊介入治疗PART/04-08-:10穿刺成功△采用同轴技术将6F长鞘（Cook，90cm）送至左侧颈总动脉远段，造影：左侧颈内动脉起始部不规则斑块，伴管腔轻度狭窄（橙箭）；经.”泥鳅导丝将中间导管（Navien，cm）送入左侧颈内动脉海绵窦段近端，造影：左侧大脑前动脉A2段闭塞，左侧大脑中动脉上干闭塞，下干长段极重度狭窄（红箭），狭窄远侧分支通过软脑膜侧枝部分代偿同侧大脑前动脉区供血。△经微导丝将微导管（Rebar17）艰难通过左侧大脑中动脉下干狭窄段，造影证实位于真腔。△经微导管释放取栓支架SAB（4.0*20mm）后造影：左侧大脑中动脉下干狭窄无改善。△等待约5分钟后取栓一次，未能取出任何血栓物质，造影显示狭窄无变化，提示狭窄由粥样硬化所致。△使用直径1.2mm、1.5mm和2.0mm冠脉球囊（长度10-15mm）对下干狭窄处逐次进行扩张，造影显示下干狭窄明显改善，远侧血流增快，但其一重要M2分支任然狭窄严重（红箭）。△采用直径1.5mm冠脉球囊对上述M2分支进行扩张，造影显示此狭窄也明显改善。DSA平板CT：未见颅内出血征象，结束手术。术后即刻查体，右侧下肢肌力3级+。术后第2日复查多模式CTPART/05△颅脑CT平扫：左侧半球梗死低密度范围基本同术前CT，左侧基底节区可见一小结节样出血高密度。△颅脑CTA：左侧大脑中动脉下干及其分支显影清晰。△脑CTP：左侧大脑前动脉和中动脉下干区域血流灌注较术前明显改善。

术后第二日，右下肢肌力恢复至4级；继续双抗、强化他汀、补液扩容治疗，病情趋于稳定。

简要评析PART/12

1、大血管严重狭窄或闭塞病变是进展性卒中的重要原因之一，侧支循环衰竭是导致病情进展的主要机制；此时的保守治疗，包括抗栓、他汀、补液和扩容等，常难以阻止病情进展加重，而血管内介入再通治疗是一合理的选择！成功的血管重建介入手术，可能逆转病情进展，促进功能恢复。

2、不同于脑卒中急诊血管内治疗，进展性卒中患者的病程大多超过24小时，这些患者的紧急血管内介入治疗的指证和时机还不明确。不过，身边的不少同行已经在这方进行了有益的探索，有时会获得令人惊奇的疗效！

3、基于逻辑考虑，类似于发病6-24小时的大血管闭塞脑卒中患者，在发病大于24小时的大血管闭塞进展性卒中患者中，哪些患者可能从紧急血管内治疗获益这个问题，还是取决于是否存在足够的“组织窗”，因此除血管评估外，多参数的脑血流灌注成像（CTA或增强MRP）必不可少。

4、正如本病例所示，笔者中心对发病超24小时的进展性卒中患者常规急查多模式CT，包括CT平扫、头颈部CTA和脑CTP，全面评估脑缺血损害、脑血管病变和灌注，为判断病情进展机制提供证据。一旦确定症状进展由大血管严重狭窄或闭塞病变所致，且存在较大范围可挽救的“组织窗”，如无禁忌，则建议紧急行血管内介入再通治疗。

5、笔者以为，发病超过24小时的脑梗死患者，如果发生症状进展，应该当做再次脑卒中发作看待。因此时不能进行溶栓治疗，其影像学评估策略类似于发病6-24小时；紧急血管内介入治疗指证也类似于发病6-24小时。

6、本病例特殊之处是：首先，不同于常见的颅内大血管闭塞脑卒中，这是一个颅内前循环多发狭窄-闭塞病变所致的脑梗死，主要机制是血流动力学障碍，并且闭塞血管位于颅内二级分支，症状进展的原因是侧支循环不足导致的灌注衰竭。

7、此时面临的问题是，如何选择介入治疗的目标血管？该患者左侧大脑中动脉上干闭塞，其供血区已基本完全梗死，CT平扫呈明显低密度，开通此闭塞血管没有意义，反而增加再灌注出血风险。左侧大脑前动脉A2段闭塞，此处血管介入路径迂曲，管径细小，目前为止还鲜有术者挑战此处的慢性闭塞病变介入再通治疗。因此选择了治疗左侧大脑中动脉下干重度狭窄，大多数下干管径相对粗大，M2段走向较平直；因而微导丝相对容易通过，M2远端有较好的导丝着陆区，现有的小直径球囊易于到位进行血管成形治疗。

8、还有一个问题是，下干狭窄处是否进行支架取栓。由于病情紧急，没有时间行MRI评估血栓，但又无法排除局部血栓可能，故先在下干进行了一次支架取栓，但未取出任何组织，并且取栓后狭窄无变化，这进一步确认是单纯的粥样硬化狭窄，而后对其行血管成形治疗。

9、近年来技术和材料的进步，使得M2狭窄的介入治疗成为可能。在此患者，笔者先使用小直径冠脉球囊解除下干近端狭窄，策略是球囊直径逐渐升级，依次是1.2mm、1.5mm和2.0mm，最终下干近端狭窄基本解除。然而，狭窄病变较为弥漫，此时M2远段仍有严重狭窄，最终以直径1.5mm冠脉球囊深入M2远段行血管成形术，大大缓解了狭窄，下干血流明显增快。

10、术后复查脑CTP结果提示，不仅左侧大脑中动脉下干区域灌注较术前明显改善，而且左侧大脑前动脉区灌注也是改善显著，表明开通的下干对大脑前动脉区起到了重要的血流代偿作用，这可以解释术后患者右下肢肌力改善。

11、本病例的意义是：对发病超24小时的急性期脑梗死患者，当病情明显进展时，理应当脑卒中再次发作对待，条件允许时应尽快行多模式CT或MRI，筛选出可能从血管内介入治疗获益的患者，并进行紧急介入手术开通闭塞血管，以达到阻止病情进展和改善预后的目的。

原创作者：陈红兵

编辑：黄欣怡

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