健康小屋各项检测项目解释

本篇主要介绍血压、血氧、脂肪、血糖、胆固醇、尿酸。

一、高血压病

高血压是持续血压过高的疾病，会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病，高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。在未用抗高血压药情况下，收缩压≥mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥mmHg和舒张压90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于/90mmHg，亦应该诊断为高血压。

1.1基本信息

西医学名高血压

主要病因遗传和环境

多发群体中老年人

英文名称Hypertension

传染性无传染性

所属科室内科心血管内科

是否进入医保是

主要症状头痛、眩晕

分类原发性、继发性

1.2症状体征

按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。

缓进型高血压

（一）早期表现：早期无症状，偶尔体检时发高血压现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。

（二）脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。

（三）心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。

（四）肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。

（五）动脉改变。

（六）)眼底改变。

急进型高血压

也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性　高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。

高血压病分期：

第一期：血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。

第二期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。

第三期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者;①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。

不同人群的高血压

小儿高血压：原发性高血压在小儿少见，约占20%～30%，但近年来有增加的趋势;继发性高血压较多，约占65%～80%。在小儿继发性高血压中，肾脏疾病占79%，高血压其次为心血管疾病、内分泌疾病、神经系统疾病和中毒等。

妊高征：即妊娠高血压综合症，也是以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周，约占所有孕妇的5%。

老年收缩期高血压：是指60岁以上的老年人收缩压高于正常水平而舒张压正常，是一种独立类型的疾病，是发生老年心血管疾病和脑卒中的独立危险因素，是影响老年人健康的重要疾病。

原发性和继发性高血压：

原发性高血压：高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压着的95%以上。

继发性高血压：继发于其他疾病。最常见的是由肾脏及肾上腺疾病所致，以及内分泌性高血压.

二、血氧饱和度

人体的新陈代谢过程是生物氧化过程，而新陈代谢过程中所需要的氧，是通过呼吸系统进入人体血液，与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)，结合成氧合血红蛋白(HbO2)，再输送到人体各部分组织细胞中去。

2.1基本信息

中文名称血氧饱和度

外文名称Oxygensaturation

拼音xueyangbaohedu

简称SaO2

相关领域医学，生物学

意义估计肺的氧合和血红蛋白携氧能力

定义

人体的新陈代谢过程是生物氧化过程，而新陈代谢过程中所需要的氧，是通过呼吸系统进入人体血液，与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)，结合成氧合血红蛋白(HbO2)，再输送到人体各部分组织细胞中去。

2.2测量方法

　多临床疾病会造成氧供给的缺乏，这将直接影响细胞的正常新陈代谢，严重的还会威胁人的生命，所以动脉血氧浓度的实时监测在临床救护中非常重要。

传统的血氧饱和度测量方法是先进行人体采血，再利用血气分析仪进行电化学分析，测出血氧分压PO2计算出血氧饱和度。这种方法比较麻烦，且不能进行连续的监测。

目前的测量方法是采用指套式光电传感器，测量时，只需将传感器套在人手指上，利用手指作为盛装血红蛋白的透明容器，使用波长nm的红光和nm的近红外光作为射入光源，测定通过组织床的光传导强度，来计算血红蛋白浓度及血氧饱和度，仪器即可显示人体血氧饱和度，为临床提供了一种连续无损伤血氧测量仪器。

2.3参考数值和意义

一般认SpO2正常应不低于94%，在94%以下为供氧不足。有学者将SpO%定为低氧血症的标准，并认为当SpO2高于70%时准确性可达±2%，SpO2低于70%时则可有误差。临床上我们曾对数例病人的SpO2数值，与动脉血氧饱和度数值进行对照，认为SpO2读数可反映病人的呼吸功能，并在一定程度上反映动脉血氧的变化。胸外科术后病人除个别病例临床症状与数值不符需作血气分析外，常规应用脉搏血氧饱和度监测，可为临床观察病情变化提供有意义的指标，避免了病人反复采血，也减少护士的工作量，值得推广。临床一般大于90%就可以了，当然要对不同的科室。

缺氧的判断危害与处置

缺氧是机体氧供与氧耗之间出现的不平衡，即组织细胞代谢处于乏氧状态。机体是否缺氧取决于各组织接受的氧运输量和氧储备能否满足有氧代谢的需要。缺氧的危害与缺氧程度、发生速度及持续时间有关。严重低氧血症是麻醉死亡的常见原因，约占心脏骤停或严重脑细胞损害死亡的1/3到2/3。

临床上凡是PaOmmHg即为低氧，基本上等同于重度低氧血症。

缺氧对机体有着巨大的影响。比如对CNS，肝、肾功能的影响。低氧时首先出现的是代偿性心率加速，心搏及心排血量增加，循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足。同时产生血流再分配，脑及冠状血管选择性扩张以保障足够的血供。但在严重的低氧状况时，由于心内膜下乳酸堆积，ATP合成降低，产生心肌抑制，导致心动过缓，期前收缩，血压下降与心排血量降低，以及出现室颤等心率失常乃至停搏。

另外，缺氧和患者本身的疾病可能对患者的内环境稳态产生重要的影响。

三、肥胖

3.1词义：肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。它不是指单纯的体重增加，而是体内脂肪组织积蓄过剩的状态。由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多造成体重过度增长并引起人体病理、生理改变或潜伏。

　　原发性与家庭，个人生活习惯社会经济发展文化背景等环境有关以及不良的饮食习惯运动不足。男女体脂肪占有率多少有些差别，但大体上为20%左右。体内脂肪有多少，也就是说体脂肪占有率=脂肪重量/体重。一般青春期(12岁)男孩和女孩体脂肪大体为20%，到18岁男性下降至15%，女性上升至20%以上。18岁以上男女都呈上升趋势。正常体脂肪率男性为15%一20%，女性为20%一25%。如从20%增加到25%一30%时，那么就是肥胖.

3.2症状体征

根据体征及体重即可诊断，首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重（见人体标准体重表），或以下列公式计算：标准体重（kg）＝〔身高（cm）-〕×0.9，如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症，但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素，临床上除根据体征及体重外，可采用下列方法诊断：

1、皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度人体脂肪的总量的1/2～2/3贮于皮下，所以测量其皮下脂肪厚度有一定的代表性，且测量简便，可重复，常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下，成人两处相加，男性≥px，女性≥px即可诊断为肥胖，如能多处测量则更可靠。

2、X线片估计皮下脂肪厚度。

3、根据身高，体重按体重质量指数（体重/身高2（kg）/（m2））计算＞24为肥胖症。

肥胖症确定后可结合病史，体征及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症，如有高血压，向心性肥胖，紫纹，闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，宜进行小剂量（2mg）地塞米松抑制试验等以鉴别，代谢率偏低者宜进一步检查T3，T4及TSH等甲状腺功能试验，以明确有否甲状腺功能减退症，有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验，检查蝶鞍，视野，视力等，必要时须作头颅CT检查等，蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征，闭经，不育有男性化者应除外多囊卵巢，无明显内分泌紊乱，午后脚肿，早晨减轻者应除外水，钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助，此外，常须注意有否糖尿病，冠心病，动脉粥样硬化，痛风，胆石症等伴随病，至于其他类型少见的肥胖症，可结合其临床特点分析判断。

3.3用药治疗

90年代的流行病学研究表明，我国青少年单纯性肥胖症已处于失控的奇高状态。北京某一学校在体检时发现，高达27.8%的青少年超重，甚至超过正常体重的20%。肥胖青少年沉重的精神压力、心理冲突和对自信心的打击，是对他们的个性、气质、潜能发育以及日后各种能力的发展、人际交往等都会有久远的影响。

据调查了解，目前不少青少年采用成年人常用的减肥手段，比如吃减肥药、节食、物理疗法等。而生长发育是青少年期独特的生理现象，专家认为，青少年不能减重和和减脂肪。

专家认为青少年减肥第一应禁止饥饿疗法、半饥饿疗法或者变相饥饿疗法；第二应禁止短期快速减肥；第三应禁止服用任何药物减肥；第四应禁止手术治疗或各种物理治疗。以上这些方法，不仅影响了青少年身体的增长，更影响了器官、组织、肌肉、骨骼的发育。而体重在短期内剧烈的变化，可以引发水电解质和内循环的失衡、代谢紊乱，这对心血管、肝肾系统的损伤极大。

实验证明，青少年期体重控制应是一个综合的方案，要认识到肥胖症是一种与不良生活行为密切相关的慢性疾病，孩子和家长切勿操之过急。首先放慢孩子的吃饭速度，不吃红灯食品，比如：巧克力、各种甜点心、糖果、肥肉、含糖饮料、膨化食品；少食黄灯食品，向米饭、面食、土豆、白薯、苹果、西瓜；多用绿灯食品，如：白菜、油菜、黄瓜、芹菜、胡萝卜、瘦肉、蛋、奶、鸡、鱼、蘑菇、桔子、酸奶等。

青少年期单纯性肥胖症不但是一个严重的健康问题，还会给肥胖青少年带来心理上的伤害。家长应帮助他们合理有效的控制并减轻体重，过上健康的生活。

3.4预防护理

1、充分咀嚼后再吃

细细品尝，每一口咀嚼30次以上，咀嚼得愈久，饭后的能量消耗就愈高。

2、花点时间慢慢吃

用餐时间若没有超过20分钟，脑部不会发出饱足信号，所以要悠闲地进食。

3、吃饭时把电视关掉

“边吃饭边做事”是饮食过量的原因之一，用餐时间要专心吃饭，不妨和家人以及朋友好好地聊聊天。

4、饭后要立刻转换心情

用餐完毕后，要立刻收拾餐具，别让食物一直摆在眼前，这点很重要。

5、一天三餐，规律地进食

规律的饮食生活，能减少体脂肪，避免拉长两餐间的时间以及在深夜进食。

6、不要陪别人吃饭

若是家人的用餐时间各有不同，在一旁陪着他们，很容易便会多吃好几餐，请拿出你的意志力来!

7、限定吃饭的场所

限定好“只在客厅用餐和吃点心”，如此一来，平时在无意间所吃的零食便会减少许多。

8、留下剩饭

处理剩菜是主妇发福的元凶，特别是外出用餐，菜量很多时，要记住拿出勇气，留下剩饭，将剩菜往肚里塞，是最坏的情况。

病理病因

病因学

热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。

当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝，肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，糖原储量有限，脂肪为人体热能的主要贮藏形式，如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼，减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息，产后休养等出现肥胖，而在一般情况下，人体每日所进热卡有差异，取决于年龄，性别，身高，劳动性质等因素，由于正常神经内分泌的精密调节，使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。

单纯性肥胖占肥胖者的95%以上，一般所谓的[中年性肥胖]也是属於单纯性肥胖，但是中年性肥胖者当中，有时候也隐藏有症候性肥胖，因此不可加以忽略。

一般人的日常饮食，经常摄取含有脂肪等高热量食物，一旦摄取过量的脂肪，当然就会造成能量过剩，而促进了脂肪的累积，同时也因为摄取了过量的「酒精」，而造成能量过剩，这点，是很多人会忽略的，所以常听到有人会说：[为什麽我吃得很少，仍然会肥胖，我只爱喝酒而已，]所以，日常的饮食是十分重要的，以下是形成单纯性肥胖的各项原因：

1.遗传因素：大多认定为[多因子遗传]，父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多数的遗传因子来决定子女的体质，所以称为多因子遗传，例如非胰岛素依赖型糖尿病，肥胖，就属於这类遗传，父母中有一人肥胖，则子女有40%肥胖的机率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的机率升高至70%─80%，真正因为[多因子遗传]的例子并不多见，遗传了父母[错误的饮食习惯]，而导致肥胖的例子，则屡见不鲜。

2.社会环境的因素：很多人都有着[能吃就是福]的观念，现今社会，食物种类繁多，各式各样美食常在引诱你，再加上[大吃一顿]几乎成为了一种普遍的娱乐，这当然成为造成肥胖的主要原因。

3.心理的因素：为了解除心情上的烦恼，情绪上的不稳定，不少人也是用[吃]来作发泄，这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。

4.与运动有关的因素：运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖，胖导致日常的活动越趋缓慢，慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。

发病机理

肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素：

一，内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

1，遗传因素人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景，人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式，摄食行为，嗜好，胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。

2，神经精神因素人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

3，高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，在一定意义上可作为肥胖的监测因子，胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪;②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。

过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。

4，褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。

5，其他激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素;邻苯二酚胺类，胰高糖素，ACTH，MSH，TSH，GH，ADH及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少;可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖，此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。

二，外因以饮食过多而活动过少为主(前已述)。

疾病诊断

单纯性肥胖儿每因体脂过多，将外生殖器掩盖，以致错认为外生殖器发育迟缓，应加注意，一般常怀疑过肥小儿为内分泌异常所致，实际上内分泌系疾病所致肥胖比较少见，并且伴有其他症状，可资鉴别。

垂体及下丘脑病变可引起肥胖，称为肥胖性生殖无能症，但其体脂有特殊分布，以颈，颏下，乳，髋及大腿上部最为明显，手指部尖细，还有颅内病变及生殖腺发育迟缓，由于颅脑外伤所致的间脑损害，也可出现一般肥胖，但有尿崩，性功能低下及其他植物神经症状。

甲状腺功能减退时，体脂积聚主要在面，颈，常伴有粘液水肿，生长发育明显低下，基础代谢率与食欲都低下。

肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素都可引起柯兴氏综合征，包括两颊，颏下积脂较多，形成特异面容，胸，背体脂亦较厚，常伴有高血压，皮肤红紫，毛发加多和生殖器早熟现象，腹部有时可触及肿块，X线腹部平片可见钙化阴影，有些糖尿病儿及卵巢功能异常如Stein-Leventhal综合征也可见肥胖。

糖原累积肝脏可见面容肥硕，下腹部及耻骨区积脂尤甚，Prader-Willi综合征是另一种先天代谢病，从婴儿晚期开始肥胖，还有肌张力低下，体矮，小手足，智能低下及生殖腺发育不全，斜视等症状，往往到青年期并发糖尿病，Lauience-Moon-Biedl综合征是一种多发性畸形，包括指趾畸形，肥胖，视觉障碍及智力低下等。

检查方法

测量身高，称量体重是肥胖人减肥治疗最基本的检查。

查空腹或餐后胰岛素能识别肥胖症(病)的特征。

空腹血糖，餐后血糖，糖耐量试验能了解肥胖与糖尿病的关系。

有关的血脂化验能了解肥胖人是否合并高脂血症。

甘油三酯的检查，配合B超能发现有关肥胖与脂肪肝的内在联系。

肾功能的检查会帮助医生发现柯兴氏综合征以及垂体肿瘤。

生长激素的检查可看出减肥有否效果。

性激素的检查则是观察雌雄激素作用部位与肥胖关系的好方法，并有利于确定减肥方案。

此外，也别忽视了体温，脉搏，呼吸，血压，基础代谢率的改变。

并发症

肥胖症容易并发的各种常见并发症主要有：①肥胖并发高血压;②肥胖并发冠心病和各种心脑血管疾病;③肥胖并发糖尿病和高脂血症;④肥胖并发肺功能不全;⑤肥胖并发脂肪肝;⑥肥胖并发生殖-性功能不全等。

肥胖者在罹患急性感染，遭受严重创伤，以及施行外科手术和麻醉时，机体的应激能力明显低于正常人，发生这些情况后，肥胖者的病情发展和愈后都比正常人差。

肥胖女性比正常体重女性更易罹患乳腺癌，子宫体癌，胆囊和胆道癌肿也较常见，肥胖男性结肠癌，直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高

高血糖

　　当血糖值高过规定的水平时就会形成高血糖症。高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。另外“两高”分别是高血压和高甘油三酯。1

当血糖值高过规定的水平时就会形成高血糖症。高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。另外“两高”分别是高血压和高甘油三酯。[1]

疾病概述

当空腹（8小时内无糖及任何含糖食物摄入）血糖高于正常范围，称为高血糖，空腹血糖正常值4.0-6.1mmol/L，餐后两小时血糖高于正常范围7.8mmol/L，也可以称为高血糖，高血糖不是一种疾病的诊断，只是一种血糖监测结果的判定，血糖监测是一时性的结果，高血糖不完全等于糖尿病。

疾病病因

一：偶然的高血糖。血糖检查前如果食用大量的甜食，当然会出现血糖高的结果。所以检查出是高血糖，不要过于担心。间隔一段时间后，再次检查看看血糖结果。

二：不良生活习惯和环境。现在的年轻人大部分都很喜欢肯德基一类的快餐，不喜蔬菜和水果，长久的饮食习惯可能导致血糖偏高。空气负离子是存在于空气中的自然因子，能有效降低高血糖，但环境的污染，导致空气中负氧离子含量剧减，人体摄取的负氧离子不足，这也是导致高血糖的一个重要原因。

三：其他疾病引起的高血糖。冠心病等与高血糖有着紧密的联系。所以一旦确诊是高血糖，应该尽量清楚是什么原因引起的高血糖，这样才能对症治疗，才能做好预防和治疗高血糖的工作。

四：在排除了以上的引起高血糖的诱因之后，那么高血糖就极有可能是糖尿病的早期症状。目前糖尿病患病人群已经越来越年轻，甚至出现儿童糖尿病。所以，糖尿病患者一定要知道的是，高血糖要及早治疗。

五：遗传等原因也可以导致高血糖。

症状表现

血糖升高，尿糖增多，可引发渗透性利尿，从而引起多尿的症状；血糖升高、大量水分丢失，血渗透压也会相应升高，高血渗可刺激下丘脑的口渴中枢，从而引起口渴、多饮的症状；由于胰岛素相对或绝对的缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用，蛋白质和脂肪消耗增多，从而引起乏力、体重减轻；为了补偿损失的糖分，维持机体活动，需要多进食；这就形成了典型的“三多一少”症状。糖尿病病人的多饮、多尿症状与病情的严重程度呈正比。另外，值得注意的是，患者吃得越多，血糖就越高，尿中失糖也越多，饥饿感也就越厉害，最终导致了恶性循环。因此，在这种情况下，以少吃为好，但不能少于每日克主食。但如果糖尿病未缓解，病人的食欲突然降低，此时应注意是否合并感染、酮症及其他并发症。

（1）尿多，皮肤乾燥，脱水

（2）极度口渴

（3）恶心，呕吐，腹部不适

（4）厌食，体重减轻，虚弱无力

（5）心跳快速，呼吸缓而深

（6）血糖测试值升高

（7）尿糖测试呈阳性反应。

“三多一少”是糖尿病最常见的临床表现，即为多饮、多食、多尿和体重减轻。然而，我们发现目前临床上有相当一部分糖尿病病人，因为没有典型的“三多一少”症状而延误了病情。

有些2型糖尿病病人没有明显的“三多一少”症状，这是由于病人的肾糖阈增高所致。正常情况下葡萄糖在肾脏内全部被重吸收，尿中无糖排出；若血糖轻度升高，肾小管的重吸收值会相应增加；但当血糖升高到一定水平，超出了肾小管的最大重吸收范围，则部分葡萄糖将从尿中排出，从而形成糖尿。这个血糖临界值即为肾糖阈，正常值为8.8～9.9毫摩尔/升（mmol/L）。肾脏病及其他一些泌尿系统疾病都会对其产生不同程度的影响，而且多数老龄患者的肾糖阈也会相应增高。肾糖阈增高后，病人即使血糖很高也不会有糖尿。没有糖尿，就不会引发渗透性利尿，因此可没有多尿症状；没有丢失大量水分，血浆渗透压就变化较轻，对下丘脑中枢的刺激也相应减轻，因此可没有口渴、多饮症状；没有糖尿，就不会损失大量糖分，因此可没有明显的饥饿感，多食症状减轻；没有糖尿，机体的营养成分丢失减少，因此体重减轻的程度也可相应减轻。由此，这些糖尿病病人可以最终不出现“三多一少”的症状。

治疗方法

严格控制血糖。早期有效地控制感染。严格控制血糖可减少感染的发生率。控制血糖、纠正酸中毒有利于感染的控制和消除。感染时除胰岛素用时加大外，口服降糖药的病人应改用胰岛素，感染控制后再改回口服药。对高血糖患者感染应予以足够的认识和处理。

致力于自然医学研究的专家介绍，高血糖的治疗要选用无毒副作用发生的自然疗法——负离子疗法。空气负离子又称负氧离子，是指获得1个或1个以上的电子带负电荷的氧气离子。常被称为“长寿素”、“空气维生素”。空气负离子是存在于大自然的一种对人体健康有益的自然因子。下雨过后、森林绿化带、瀑布海边等地方都富含空气负离子，这也就是为什么身处这些地方，空气清新、精神振奋；这就是为什么许多疗养胜地在山上或海边的原因。也可以通过一些天然降糖物质来降低血糖，目前有一种青钱柳降糖茶可以辅助性的降糖。

空气负离子对高血糖的作用机理：

血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢。同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势，使血浆蛋白的胶体稳定性增加，保持血液的正常健康状态，有效防治高血糖。

疾病预防保健

一般原则

（1）不可任意停药。

（2）按医护人员及营养师的指示进食。

（3）平日要注意血糖的控制，常检查血糖值。

（4）尽量避免出入公共场所，以防感染。

（5）如有恶心，呕吐或发烧时，不可任意停药，应立即求医诊治。

（6）找出高血糖发生之原因，避免下次再发生。

（7）注意保暖。

（8）多摄取水份。

（9）立即就医。

提高机体自愈力

自由基被称为万病之源，化学上称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于缺乏电子，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。活性氧自由基通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物（IRS）蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。而空气负离子则含有多余的电子，可以中和自由基，还原被氧化的细胞，恢复正常细胞功能，提高机体免疫力。

血糖正常值参考 　　

空腹血糖正常值

①：一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升（70～毫克/分升），血浆血糖为3.9～6.9毫摩尔/升（70～毫克/分升）。

②：空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升（毫克/分升）、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升（毫克/分升），2次重复测定可诊断为糖尿病。

③：当空腹全血血糖在5.6毫摩尔/升（毫克/分升）以上，血浆血糖在6.4毫摩尔/升（毫克/分升）以上，应做糖耐量试验。

④当空腹全血血糖超过11.1毫摩尔/升（毫克/分升）时，表示胰岛素分泌极少或缺乏。因此，空腹血糖显著增高时，不必进行其它检查，即可诊断为糖尿病。 　　

餐后血糖正常值

①餐后1小时：血糖6.7-9.4毫摩/升。最多也不超过11.1mmol/L（mg/dl）

②餐后2小时：血糖≤7.8毫摩/升。

③餐后3小时：第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性 　　

孕妇血糖正常值

①孕妇空腹不超过5.1mmol/L

②孕妇餐后1小时：餐后1小时血糖值一般用于检测孕妇糖尿病检测中，权威数据表明孕妇餐后1小时不得超过10.0mmol/L才是血糖的正常水平;

③孕妇餐后2小时：餐后正常血糖值一般规定不得超过11.1mmol/L，而孕妇餐后2小时正常血糖值规定不得超过8.5mmol/L。

通过对血糖正常值的检测，了解血糖标准值有助于您提高做好糖尿病防治。

血糖值的换算

血糖值表示法有两种单位，一种是毫克/分升（mg/dl），为旧制单位;另一种为毫摩尔/升（mmol/L），为新制单位。现虽提倡用新制单位，但旧制单位仍在一定范围使用。所以，知道二者之间如何转换就很必要了。两种单位的换算公式为：mg/dl÷18=mmol/L;mmol/L×18=mg/dl.比如：mg/dl换算成以mmol/L为单位的数值时，需除以18，即mg/dl÷18=6.67mmol/L;6.67mmol/L换算成以mg/dl为单位的数值时，需乘以18，即6.67mmol/L×18=mg/dl。

高血糖引起微血管病变

高血糖可引起微血管病变，使患者的微循环有不同程度的异常。随着病程的延长和治疗不及时会促使微血管病变的加重和发展，使患者致盲、致残。微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及足趾，使患者身受病痛折磨。

高血糖还会引起大血管病变。糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。其中，动脉粥样硬化症病情较重、病死率高。约70%～80%糖尿病患者死于糖尿病性大血管病变。

胆固醇高

胆固醇又分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种，前者对心血管有保护作用，通常称之为“好胆固醇”，后者偏高，冠心病的危险性就会增加，通常称之为“坏胆固醇”。血液中胆固醇含量每单位在―毫克之间，是比较正常的胆固醇水平。

胆固醇高

在日前举行的7年冠心病血脂干预技术推广项目启动会上，心血管病专家胡大一教授指出，人群胆固醇水平普遍升高是造成国人冠心病发病和死亡迅速增加的主要原因，因此要重视高胆固醇的防治。他说：新近公布的亚太心血管队列研究显示，亚洲心血管

疾病发病率增长迅速，而且今后将集中在青少年和城市人口中。预计年中国中年人患心脏病的概率将会与美国持平，中国将迎来脑卒中居高不下、心肌梗死快速上升的第二次心血管疾病高峰。

冠心病血脂干预技术推广项目7年的工作重点，是运用在胆固醇干预方面的临床研究证据，贯彻我国的血脂异常干预指南，对全国临床医生开展系统的继续教育，提高医生对降胆固醇意义的认识、掌握干预方法，再通过医生提高患者和公众对高胆固醇危害的知晓率及接受干预治疗的顺从性。

定义

一般都知道，脂类物质主要分为两大类。脂肪（主要是甘油三酯）是人体内含量最多的脂类，是体内的一种主要能量来源；另一类叫类脂，是生物膜的基本成分，约占体重的5%，除包括磷脂、糖脂外，还有很重要的一种叫胆固醇。

胆固醇又称胆甾醇。一种环戊烷多氢菲的衍生物。早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇，年化学家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇。胆固醇广泛存在于动物体内，尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。其溶解性与脂肪类似，不溶于水，易溶于乙醚、氯仿等溶剂。胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素D以及甾体激素的原料。

胆固醇是由甾体部分和一条长的侧链组成。人体中胆固醇的总量大约占体重的0.2%，骨质约含10毫克，骨骼肌约含毫克，内脏多在～毫克之间，肝脏和皮肤含量稍高，约为毫克。脑和神经组织中含量最高，每克组织约含2克，其总量约占全身总量的l/4。

原因

胆固醇高胆固醇分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种，前者对心血管有保护作用，通常称之为“好胆固醇”，后者偏高，冠心病的危险性就会增加，通常称之为“坏胆固醇”。

胆固醇摄入多了，就会引起高胆固醇血症，进而形成冠状动脉粥样硬化性心脏病等所谓的“富贵病”。

美国研究人员17日报告说，他们用实验鼠进行的实验表明，血液中胆固醇水平高会加快前列腺癌的生长速度。

一项大规模的研究结果显示，控制胆固醇含量的升高不仅能够减少患心脏病的危险，而且还有助于避免患肾衰竭之类的肾脏疾病。

美国医院的研究人员对名健康男性进行了研究，肌氨酸酐检测证实：实验开始时这些男性均无任何肾脏疾病，14年后的随访结果发现，对于那些总胆固醇值较高而胆固醇HDL值较低的人而言，他们的肌氨酸酐值在此期间发生上升的可能性要比常人的显著增加两倍以上，这表明他们患肾衰竭之类肾病的危险明显加大。此外，这些人的肾小球滤过率(GFR)通常也会表现出相应的下降，而GFR的减小本身也意味着其肾脏对毒物或体内代谢废物的过滤功能发生了异常。

研究人员建议，通过健康饮食来控制健康人的异常胆固醇水平可能会帮助肾脏保持正常，同时，有肾功能障碍危险和异常胆固醇高的人应与医生讨论使用降脂药。

亚太心血管疾病和中风调查显示，亚洲人体内的胆固醇每增加一单位(1mmol/L)，心血管疾病死亡危险几率就增加35%，和血管有关的中风几率也会增加25%。

根据调查研究，胆固醇偏高的男人的寿命比胆固醇偏低者的短了四年到九年。研究人员观察参加者，短则16年，长则34年。

胆固醇已知会阻塞通往心脏动脉或是使它变窄，对男人和女人来说，都可说是引发心脏病的的主因。

5年8月18日消息：德国养老院协会日前呼吁人们通过多样化的饮食和适当的运动来降低血液中胆固醇含量，因为如果血液中胆固醇的含量偏高，就会加大患动脉硬化的危险，甚至还可能导致中风。

高胆固醇会增加患心脏病的危险已不是什么秘密，但最近一项新的研究显示，高胆固醇还会对人体的骨质健康产生不良影响。

意大利的研究人员在对绝经期妇女进行研究后发现，与胆固醇水平正常的妇女相比，如果其体内的不良胆固醇水平较高，则她发生骨质疏松的可能性也就更高。

尽管这一发现并不能够说明高胆固醇导致了骨质疏松的发生，但研究结果给解释为什么降胆固醇药物statins能预防骨质疏松提供了线索。

日本冈山大学牙病预防专家通过动物实验证明，过多摄入胆固醇可导致牙周病。这是因为，大量摄入胆固醇，牙和牙龈间的沟隙会扩大，防止细菌进入沟隙的细胞会失去功能，细菌进入沟隙导致牙周病。牙周病严重者，最终导致牙齿脱落。胆固醇高的人大多患有牙周病，但过去人们并不知道胆固醇会导致牙周病，现在动物实验证实了这一点。专家指出，引发牙周病的另外两大原因是抽烟和糖尿病。

验胆固醇量度有两种单位，一种单位是mmol/l，总胆固醇量度5.2mmol/L或以下为正常。另一单位是mg/dl，总胆固醇量度mg/dl以下为正常。

危害

胆固醇的正常值是0-5.2mmo/L(0-mg/dl)，超过这个值就是表现为胆固醇高，胆固醇高的危害主要有：

1、会加快前列腺癌的生长速度，会引发肾衰竭脂类的肾脏疾病。

2、会减少人的寿命，尤其是男性的寿命同时和血管有关的中风几率会随着增加。

3、会阻塞心脏动脉和使其变窄，更容易引发心脏病。

4、会使骨质疏松症的可能性变高，同时过多摄入胆固醇可导致牙周病、牙和牙隙之间的沟隙会扩大。由此可见，胆固醇医院进行治疗，以免延误病情，导致病情恶化。

高尿酸

高尿酸是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。

1简介

尿酸是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题，就会造成尿酸升高。尿酸上升，因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程，使尿酸无法排出。尿酸过高，也会引发其他疾病。尿酸高是怎么回事，近十几年来，过去比较少见的痛风患者多了起来，不仅是中老年人发病，而且还出现了年轻化的趋势，成了一种常见病。在临床上，男尿酸正常值：～umol/L。女性尿酸正常值：89～umo1/L。如果偶超出指标的话，就是高尿酸了。

2症状

在不同的阶段，有不同的表现。

1、无症状高尿酸血症：抽血化验可发现血尿酸浓度增高，但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验，一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10～20年，有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高，出现高尿酸的危险性越大。

2、急性高尿酸性关节炎：四季均可发病，以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中，结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬，被吞噬后释放炎性因子，引起急性发作。

3控制

1、适当有氧运动，一定不可以做剧烈的运动，以免关节过劳。最好选择游泳、太极拳、乒乓球之类的有氧运动，以此减轻体重。

2、多喝白开水或淡茶水，每天的排尿量要控制在0ml左右是最好的。西方人多以常饮苹果醋降低尿酸。不饮浓茶、咖甜饮料。

3、多吃素，但并非所有的素食都要多吃，多吃紫皮茄子、上海青、生菜。青菜忌食菠菜，然后是所有的豆类都要少吃或不吃。多吃水果，各种水果都是由碳水化合物组成的，让身体起到偏碱性有积极的作用，尤其多吃樱桃。

4、少吃肉，我为什么不说“不吃肉”呢？肉类当然是要吃一点的，动物脂肪和动物蛋白用其他的食品是不可代替的，也是人体所必需的，但一定要控制好量！海鲜和动物内脏以及火锅是要严格禁忌的（鱼当然属于河鲜，可以少吃，吃后要多喝水）。否则，无度饮食肉类，你会前功尽弃。

5、啤酒是一定要禁忌的！其它酒不饮或严格限制。

6、养成每天或经常用热水泡脚的习惯，最好用能够自动加热的洗脚盆，每次不少于20分钟，不高于30分钟，能洗的全身微微出汗最好。在洗脚时，可以适当加点活血化瘀的中药。

7、所有降尿酸或号称治疗痛风的药物，对肾脏、肝脏的副作用都很大，靠药物降尿酸是最最得不偿失的。

8、劳逸结合，注意睡眠，放松心态，乐观面对。每半年检查一次尿酸，力争控制在左右，痛风就不会对任何关节造成损害。

4治疗

根据尿酸产生的机理，我们反过来推导：要防治好痛风就要减少尿酸的产生，要减少尿酸的产生就要减少体内的嘌呤，减少体内的嘌呤就要减少核酸的氧化分解，和嘌呤的摄入，同时加强尿酸的排除。因此措施就是：正常人体，体内通常蓄积了0毫克的尿酸，每天大约有毫克，即人体内尿酸的一半，在进行着新旧交替。换种方式表述，就是人体内大约储存有0毫克的尿酸，每天要排除毫克，新生成毫克，如果再细分的话，就是人体每天新生成的毫克尿酸，其中毫克是由食物中摄取，有毫克是由体内细胞分解、衰亡，产生的内源性嘌呤转化而来，至于排除的毫克的尿酸，小便中排泄占毫克，汗、粪便中排泄占毫克，正常情况下，机体周而复始地按照这个节奏和规律进行着有序的工作，但这个平衡一旦被打破，不管原因是尿酸生成过多，还是尿酸排泄减少都会出现尿酸增高，导致高尿酸血症，最后形成痛风。

排尿酸t处方药：排尿酸药主要包括丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆等。该类药物可以阻止肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排出，从而起到降低人体内血尿酸水平的作用，副作用就是多排尿酸的同时也把人体其它微量元素也排出体外，会造成低血钠、低血钾、低血钙，所以不能长用，而且还对肝、肾有副作用，更不能长用。

抑制尿酸生成的药物：目前临床上常用的抑制尿酸生成的药物是别嘌醇。该药是一种强力的嘌呤氧化酶抑制剂，它也是迄今为止惟一能有效减少尿酸生成、降低人体内尿酸水平的药物。虽然别嘌呤醇的不良反应较少，但肝肾功能不全者也应慎用。

碱化尿液的药物：碳酸氢钠等碱性药物本无降尿酸作用但可碱化尿液，增加尿酸在血中的溶解度，使尿酸不易在尿中积聚而形成结晶