致死率极高的脑血管疾病,如何准确鉴别
2016-12-26 来源:本站原创 浏览次数:次卢医院神经外科主任医师,医学博士擅长:脑血管病的外科治疗,尤其是脑血管病的介入治疗脑血管疾病是临床常见病、多发病,病死率与致残率均高,它与心脏病、恶性肿瘤构成多数国家的三大致死疾病。年全国城市人口中,脑血管疾病占死亡原因的第2位(/10万)。脑梗死的发生率相当高,尤其是在中国的城市。中风已成为我国第一大致残和致死疾病,在我国,每12秒钟就有1位中风新发患者,每21秒钟就有1人死于中风,综合国内外流行病学资料,每年脑血管病的发病率为0.1%-0.2%,死亡率约为0.1%,致残率高达60%-80%。理解医学认为脑卒中是一种生活方式病,心血管疾病、中风、肿瘤、糖尿病和慢性呼吸系统疾病可引起。对于这类疾病,更重要的是做能做的,预防疾病,促进和维护人类健康。概念脑血液供应障碍引起缺血\缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死与脑软化,包括包括脑血栓形成\腔隙性梗死与脑栓塞(约占60%)等疾病特点及发病机制特点发病率高(-/10万);2.死亡率高(三大死亡原因之一);3.致残率高(卒中单元);4.复发率高(重视二级预防)。发病机制动脉粥样硬化,常伴有高血压动脉炎先天性动脉狭窄真性红细胞增多症血高凝状态再灌注损伤。动脉粥样硬化性血栓形成脑梗塞分为两部分,一是栓塞;二是阻塞。实际上都是自身源性的血栓形成。注:动脉血栓的病理生理过程开始于动脉管壁内的粥样硬化斑块的发展。许多原因可使动脉粥样硬化斑块产生裂隙或完全破裂,导致凝血因子如胶原蛋白、vonWillebrand因子等暴露于血流中,引起血小板粘附于损伤表面最终形成血栓。然后血栓与动脉粥样斑块相融合使斑块面积增大,动脉管腔更加狭窄。这些过程在临床上可能没有表现,如果斑块保持稳定,这一过程就不会产生临床症状。但是,如果血栓不稳定而从血管壁脱落,脱落的栓子可能被血流带走并停留于循环的某一部位,特别是血管分叉处,从而引起循环阻塞。另一方面,逐渐增大的血栓本身也可引起动脉栓塞。以上情况都会引起急性血管事件的发生,如心肌梗死、不稳定性心绞痛、缺血性中风、一过性缺血发作甚至缺血性猝死。再灌注损伤注:再灌注损伤,特别是羟自由基的产生造成的神经内皮细胞损伤和神经细胞损伤,形成脑梗塞进展。脑缺血性病变病理分期超早期(1~6h):部分血管内皮细胞\神经细胞\星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(6~24h):缺血脑组织苍白\轻度肿胀,神经细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d~3w):病变区液化变软恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊不同脑血流量在急性脑梗塞的神经损害1)当脑血流量(rCBF)略低于50ml/g/min时,尚可通过脑血管扩张维持基本的血供,已存在选择性的神经损伤;2)当rCBF低于20ml/g/min时,脑细胞的氧化代谢受到抑制,谷氨酸开始释放,神经元之间的电活动(自发与诱发)停止,形成缺血半暗带;3)当脑血流量低于10或12ml/g/min时,ATP合成终止,离子泵衰竭,脑细胞发生坏死。注:脑梗死发生率与脑部血管相关(如颈内动脉系统约占4/5;椎-基底动脉系统约1/5)。一般脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。6~48小时缺血最重的中心部位发生坏死,周围脑组织肿胀、变软,灰白质界限不清,严重时可形成脑疝诊断与鉴别诊断诊断1)发病年龄多较高2)多有动脉硬化及高血压3)发病前可有TIA发作,安静状态下发病4)多在几小时或数日达到高峰,无明显头痛、呕吐及意识障碍5)有相应供血区的神经功能缺失体征6)CSF多正常,CT检查在24~48h后出现低密度影鉴别诊断1)脑梗死与脑出血鉴别2)脑栓塞脑栓塞特点:①起病急骤,局灶性体征数秒至数分钟达到高峰②心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死\亚急性细菌性心内膜炎)并发心房纤颤
③大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死→脑水肿与颅内压增高,可伴痫性发作
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