脑静脉窦狭窄的影像解剖特征与临床诊治的探

本文原载于《中华医学杂志》年第43期

脑静脉窦狭窄已经被证实与部分搏动性耳鸣、颅内压增高症以及脑静脉窦血栓的发生和发展密切相关。本研究探讨了脑静脉窦狭窄的影像解剖学特征以及针对狭窄的不同治疗方法的有效性和可行性，以期为临床脑静脉窦狭窄的合理诊治提供参考。

对象与方法

1．对象：

医院医院于年8月至年9月间收治脑静脉源性疾病例，确诊脑静脉窦狭窄例，约占同期病例的66%。其中男51例，女例；年龄21～63岁；主要临床表现为：头胀、头痛例，搏动性耳鸣65例，双侧视力下降11例，脑梗死并蛛网膜下腔出血或颅内血肿15例。

2．影像结果和分析：

全部病例在常规局部麻醉下行颈部血管和全脑血管的数字减影血管造影(DSA)。影像采集条件为DSA条件下，显影周期从双侧颈动脉和椎-基底动脉系血管的动脉期开始，包括小动脉、毛细血管、小静脉和静脉窦期，直到静脉窦内对比剂影像基本消失为止，以每秒4帧像做分析；在各个时期内，观察和排除动脉瘤、血管畸形、动静脉瘘、动脉狭窄和富血运的占位性病变后，对脑静脉和静脉窦形态学异常影像做出甄别和判断；其静脉窦形态异常特点归纳如下：脑静脉窦狭窄共例，其中位于横窦和乙状窦交界部例，位于上矢状窦中段18例，位于乙状窦近心段3例，直窦部2例；另外合并静脉窦憩室14例，合并Labbes静脉狭窄3例。

3．治疗选择：

(1)例横窦和乙状窦(侧窦)交汇区的重度狭窄，行华法林抗凝和局部支架成形。(2)37例合并静脉窦内血栓特征确切的静脉窦狭窄，先选择常规抗凝和接触性溶栓，一周后复查DSA造影，对静脉窦再通不良的16例行二期静脉窦狭窄的支架成形治疗。(3)18例单纯矢状窦狭窄，以抗凝和保守对症处理为主；合并血栓者同时给予局部球囊扩张和溶栓。(4)其余13例狭窄经眼底检查显示视乳头没有明显水肿，或腰穿测定颅内压低于mmH2O(1mmH2O＝0.kPa)等症状较轻者，给予单纯抗凝等对症处理，同时密切观察和定期随诊。

4．支架成形的实施：

支架前1周开始应用华法林3mg/d抗凝，同时每日加用阿司匹林mg或氯吡格雷75mg/d；在凝血酶原时间达到20～30s后，在全麻下经股动脉穿刺，于同侧颈动脉内置4F造影导管，为顺行造影提供治疗中的影像参考；同时经股静脉穿刺，将8F指引导管送入狭窄侧的乙状窦近心段，经其内将2.4F的Renegade微导管(BostonCo.美国)穿过乙状窦、横窦、窦汇、至矢状窦中1/3段，做静脉窦内造影，了解静脉窦狭窄段管腔的影像学特点，再做矢状窦和窦狭窄段两端的压力测定；在确定狭窄的部位和狭窄两端压力差mmH2O后，交换直径为X-celerator3m导丝(Ev3Co.美国)固定在后矢状窦内，沿该导丝送入6×20mm扩张球囊，做狭窄段静脉窦的球囊成形，后撤出球囊并交换与狭窄段静脉窦直径相适应的Precise支架(CordisCo.美国)或Solitaire支架(Ev3Co.美国)对狭窄的静脉窦做成形处理；支架置放后复查经动脉的顺行血管造影和矢状窦内的静脉窦造影，观察狭窄段的静脉窦成形效果和向局部回流的下吻合静脉有无受阻和滞留情况。

结果

本组例的脑静脉窦狭窄症状和体征经相应治疗后均得到临床缓解；其中例侧窦狭窄的支架成形均获成功，其中5例同时接受双侧横-乙状窦狭窄的支架置放；3例同时行患侧横-乙状窦窦和枕窦狭窄的支架置放。术后1个月停用阿司匹林或氯吡格雷，维持华法林抗凝1年。在本组病例中，2例行静脉窦溶栓患者并发同侧颞枕叶出血，1例支架成形中并发患侧横窦水平的硬膜外血肿，并发症为1.7%；这3例经对症治疗1个月后均获得满意康复。

本组例患者随访1～9年；其中15例治疗后1年内有头晕症状复发，腰穿测压后6例ICP低于mmH2O；9例ICP为～mmH2O，但DSA复查结果没有显示支架内的再狭窄或血栓影像；给予脱水等对症处理一周后均得到缓解。

典型病例：患者男，50岁。头晕并视力下降3个月；眼底检查提示栓侧视乳头明显水肿；腰穿测定颅内压mmH2O；MRV显示右侧静脉侧窦优势引流，横窦外侧段狭窄，左侧横窦未见显影；诊断为右侧脑静脉窦狭窄并颅高压症。经应用华法林抗凝3mg/d和阿司匹林mg/d抗血小板治疗7d后，在全麻下行全脑DSA检查；证实右侧静脉窦为优势引流，直窦血液向右侧横窦回流，右横窦的外侧段和右乙状窦的近心段明显狭窄；左侧横窦未显影，提示发育不良。经颈静脉途径置管，选用8mm×40mm的Precise支架(Cordis.Co，美国)做局部狭窄成形；术后复查DSA，显示右侧横窦和乙状窦连接段狭窄已完全得到纠正，血流通畅。术后第2天始，头晕症状消失，视物清晰度逐渐改善；2周左右恢复正常；出院腰穿测压ICPmmH2O。门诊随访3年，生活正常，临床症状无复发(图1，图2，图3，图4，图5，图6)。

讨论

一、静脉窦狭窄的病因与蛛网膜颗粒

脑静脉窦发生狭窄的最常见原因是外伤、蛛网膜炎、肿瘤等；但从脑静脉窦的解剖上看，双侧的横窦与乙状窦交界区和上矢状窦中段往往有跨硬膜生长的数个或数十个脑蛛网膜颗粒，而目前通过磁共振对比增强静脉成像技术(CE-MRV)可以清晰地显示静脉窦内蛛网膜颗粒的分布[1]并有造成局部窦腔狭窄的结构。在临床上表现为反复发作的颅内高压、头痛、头晕、甚至脑实质内和蛛网膜下腔出血等病变。本组有例(97%)狭窄就发生在横窦和乙状窦交界区以及上矢状窦的中段，明显提示狭窄的发生可能与局部蛛网膜颗粒的病变相关。

目前已有较多研究证实[2,3]，若在静脉窦壁存在有大蛛网膜颗粒的形态，可能更容易因出现的蛛网膜炎而并发局部静脉窦内狭窄。本组例狭窄部位多在横窦和乙状窦交界区，以及上矢状窦的中段，有16例弥漫性静脉窦血栓在血栓溶解后，显露出横-乙状窦狭窄；将狭窄做支架成形后得以痊愈。虽然目前没有报道证实这种静脉窦狭窄并发的蛛网膜炎，但是更多的临床相似病例所具有的病生理和影像学特点使我们有理由相信这种病理基础的存在。

二、优势引流侧的静脉窦狭窄

Durgun等[4]在年就已经通过造影证实，正常人群中只有37.6%的人存在静脉窦回流通路中的双侧横窦和乙状窦的对称。从影像学上判断优势引流侧静脉窦理由：(1)优势引流侧静脉窦的直径不小于矢状窦的平均直径；(2)虽然主要是一侧静脉窦的回流，但双侧脑皮质静脉血管内没有血液滞留，脑动静脉循环时间(从眼动脉显影至窦汇影像基本消失)不超过13s。

如果优势引流一侧的横窦和乙状窦狭窄加重，就会出现幕上脑组织血液在静脉系统滞留，造成脑组织间质和实质的肿胀，颅内压力升高；当静脉窦内血流缓慢至接近滞留时就可能继发较大范围的血栓形成。临床常见的环中脑静脉丛破裂引起的蛛网膜下腔出血、还有颞叶深部、脑干旁以及小脑的小卒中和出血，都不能排除系优势或非优势引流侧静脉窦内血液滞留和静脉压升高所致[5]。本组15例伴有脑和蛛网膜下腔出血发病，均有提示单侧或双侧横窦和乙状窦区域的狭窄。因此本组多数病例在测定狭窄两端的压力差超过mmH2O以上时，均经静脉途径行静脉窦狭窄的支架成形，结果迅速恢复静脉窦的解剖形态，消除了因血液回流障碍导致的脑神经损害。

三、静脉窦狭窄与不同症状的相关性

若静脉窦狭窄发生在优势静脉窦引流一侧，轻则出现一过性头胀、重则因静脉回流受阻出现渐进性颅内压升高，头痛、视力下降，影响到深静脉回流可能出现意识障碍；更严重者可能导致脑梗死或出血。本组37例狭窄远心端的静脉窦内血栓形成并逐渐增大，堵塞窦腔就造成静脉血液滞留，此状况发生在优势引流侧时颅高压征象表现较明显。同时由于代偿途径不足，血栓生长过快，会形成弥漫性静脉窦血栓；其中15例可能因皮层静脉瘀血较重，而侧支回流静脉一般都由皮质静脉为起始端，所以比较静脉窦而言，并发的脑皮质静脉内的血栓更容易造成相应血液回流区域的瘀滞，因此发生了梗塞性出血[6]。

本组结果表明，当直窦血液回流的一侧横窦或乙状窦如果发生狭窄，由于是颅内的主血流通道，其内血流压力较高，所以引起直窦内高压的可能性随之增加；若同时合并对侧横窦也伴有狭窄，那么视力下降的临床症状会随着血流病理性受阻而更加严重。前期相关临床研究[7]和本组结果均证实：静脉窦狭窄的程度因各种原因加重时，可以导致狭窄内血流加速，出现湍流时就会有杂音或耳鸣出现，由于血管内杂音和心脏跳动一致，所以当其沿颅底骨性结构传到耳蜗后，就会形成同侧的搏动性耳鸣；如果双侧横窦和乙状窦交界区狭窄，有可能相继或同时出现双侧的搏动性耳鸣。本组有3例Labbes静脉汇入乙状窦的部位出现狭窄，结构上与局部蛛网膜颗粒堵塞管腔相似，结果引发颞后和幕上皮层静脉瘀血，导致颅内环池和小脑幕周围出血况。

四、静脉窦狭窄治疗的时机和方式

本组结果表明，静脉窦狭窄好发于蛛网膜颗粒集中的横-乙状窦交界段和矢状窦的中段。是否需要治疗，应该有一个较为明确和客观的评估。本组结果提示以下可能为临床干预的指征：(1)眼底检查已经存在双侧视乳头水肿，或非眼球病变的视力下降；(2)严重的搏动性耳鸣影响了工作和休息、或伴有焦虑；(3)有头痛、恶心等明显的颅内压升高的迹象；(4)并发局部或弥漫性的静脉窦血栓；(5)静脉窦狭窄引起的脑梗死或出血。而静脉窦狭窄后出现较为严重的病理变化后，在理论上有五种治疗选择[8]：(1)常规抗凝；(2)接触性血管内取栓或溶栓；(3)经血管内球囊扩张成形；(4)静脉窦狭窄的支架成形；(5)手术开颅探查，静脉窦内血栓取除术。

结合既往治疗经验[9]和本组治疗结果，对脑静脉窦狭窄引发的神经功能障碍，最重要的基础治疗是实施半年以上的全身抗凝，防止血栓形成或继续扩大。在抗凝的基础上，对已经形成的血栓应用纤溶药物做溶栓治疗。若血栓化解满意或基本为单纯的静脉窦狭窄的情况，就采用经血管内支架成形，恢复静脉窦狭窄的解剖形态和正常血液回流功能，一般能够取得较好的临床效果[10,11]。

五、狭窄后的静脉回流特点与转归

当脑静脉窦狭窄引起窦腔内的血流压力升高时，在颅内外的静脉之间和其他一些侧支回流途径将会在颅内静脉压力的作用下逐渐开放，用以缓解颅内静脉窦的血流压力[12]；如(1)由上吻合静脉的小分支经板障静脉，进入顶部的头皮静脉后汇入颈外静脉系统；(2)顶部矢状窦和皮质静脉内的血液，经蝶顶窦或侧裂静脉丛，向下、前方向汇入海绵窦，再由岩下窦或翼腭窝静脉丛进入颈内静脉或颈外静脉；(3)后颅凹的脑静脉血在乙状窦闭塞的情况下可以经板障静脉出颅，汇入颅外椎管旁静脉丛，后者经奇静脉进入右心房。这些侧支回流通路在很大意义上减少了脑静脉回流对横-乙状窦途径的依赖，成为静脉窦解剖异常状态下的脑动静脉循环通路的最有效的保障和补充。

结合相关报道[13]及本中心临床经验，在脑静脉窦狭窄导致的病理过程中，若先天存在脑静脉侧支代偿性回流的结构基础，则侧支回流途径可能自发开放或经初步抗凝治疗后自发开放，从而使颅内血流阻力快速得到缓解，所以临床症状的轻重依静脉窦狭窄的程度和侧支静脉途径的开放与否而呈现较大差异。当病情严重并难以自行缓解时，本组采用抗凝、窦内接触性溶栓和取栓，支架成形等个性化处理，获得了较满意的结果，而且经较长期临床随访，没有病情复发的征象。

参考文献（略）

（收稿日期：-06-23）

（本文编辑：朱瑶）

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