大自血疗法安全篇4遗传毒性国内不良
2017-10-25 来源:本站原创 浏览次数:次大自血疗法安全篇4——遗传毒性、国内不良反应回顾
导语
三氧大自血疗法作为一种剂量可控的生物氧化疗法或顺势疗法,在传统治疗基础上以一种重要的补充治疗方式应用于临床,取得了一定的效果。体外全血中加入三氧,临床应用中相关不良反应报道给予回顾。
三氧潜在毒性及致突变性
线粒体能将被吸入氧气的95%转换成无害的H2O,它是活性氧的主要来源,因为至少3%的氧气被转换成O-.2(Richteretal.,)。O-.2被超氧化物歧化酶(SOD)的歧化作用(Fridovich,;Carissonetal.,)是H2O2的来源,它的还原作用可以产生可怕的,非特异性的OH.。Halliwell()估计一个体重70公斤的人产生不少于0.摩尔或5g/d的O-.2,而一次三氧自体血液治疗使用的三氧少于20mg,相当于低于每天O-.2最低产量的0.4%!
内源性活性氧在线粒体中的大量形成,被深深地浸入到细胞中,这就是线粒体DNA破坏的原因(WisemanandHalliwell,),其被氧化的程度比裸核DNA高大约10倍(Richteretal.,),且保持不断的被破坏(YakesandVanHouten,)。
三氧在血浆外面作用,血浆是抗氧化物的巨大储存池。虽然如此,为了产生足够的H2O2,三氧加到血液中必须达到一个阈值水平,H2O2从血浆传递到细胞浆,在那儿引起几种生物效应。必须非常清楚为了使三氧发挥作用,我们只有引起一种可计算的、短暂的、急性氧化应激,其可以被抗氧化系统迅速纠正。需要重点提示的是所有生命的复合物,例如酶、蛋白质、RNA和DNA(VanderZeeetal.,;StadtmanandOliver,;Amesetal.,)在细胞外三氧分解时并不受损害。
体外三氧加入血液不同于内源性活性氧,请参考对血浆、内皮细胞影响篇。
已知氧化DNA损伤在老化和癌症方面的重要性,三氧引起突变吗?三氧治疗可以促进分裂吗?
缺乏天然的抗氧化物是细胞体外暴露于三氧一段时间后引起突变的主要原因。去除血浆之后,洗涤和重悬于没有或仅有少量的抗氧化物的生理基质中,红细胞和其他的细胞对于三氧,甚至浓度非常低的三氧也变得非常敏感,这点被强烈的溶血或细胞凋亡所证实。
三氧的溶解度非常高,根据Henry法则,一秒钟内三氧溶于水中,反应和消失,这会导致更多的三氧溶解和反应等。尽管是最低浓度的,所有这些连续的反应导致H2O2、OH.、4-9-2,3-反壬烯醇(4-HNE)等浓度的增加,因为抗氧化物的缺乏和消耗而不被抑制,这样就变得有毒了。因此,随着时间的延长,即使最低的三氧浓度也是有毒的。
一个确切的事实,在德国、奥地利、瑞士和意大利完成千百万次三氧自体血液治疗阶段后,已经报道其既没有严重的急性或慢性副作用,也没有增加癌症病例的数量。
我们必须注意要使用精密的三氧发生器及具有生物活性但无毒的合适的三氧剂量。
如果我们正确操作,三氧治疗并不能与内源性活性氧的毒性相提并论。
总之,我不能避免说三氧是潜在有毒的及有可能引起突变的(像所有细胞毒性药物一样!)。但到目前为止,我们的试验资料和临床证明(虽然不完全可靠)没有显示任何危险。
摘自[意]Bocci著《臭氧治疗学》
国内临床文献报道回顾分析(内部人员整理,仅供参考)
我们对PubMed、万方医学数据库、中国知网进行了检索,检索日期截止年12月31日,检索词为主题词或关键词:“臭氧或三氧”与“大自血”;可检索到多篇文献,排除重复的、动物试验、会议文献、学位论文、仅有摘要、综述等文献,纳入全文临床试验文献[-],共篇,有人应用医用三氧大自血疗法治疗,共计人次接受了医用三氧大份额自体血回输疗法治疗,治疗浓度15-60ug/ml,治疗血量-ml。
有明确的可能与三氧治疗相关的不良反应描述的文献[-]有50篇,例患者应用,共计人次治疗,发生副反应合计人次,不良反应发生率为0.26%,不良反应为:困倦或乏力87例,心悸4例,头晕或头昏、冷汗、或血压降低27例,颜面潮红或全身燥热3例,恶心、或纳差、或胃部不适、或腹胀13例,转氨酶一过性升高41例,皮疹3例,口麻8例,呼吸困难2例,晕厥1例,穿刺部位长时间不止血1例。无严重不良反应发生。
不良反应引起的主要原因为回输过快引起的一过性血管扩张或心脏负荷增加、浓度过高或首次使用浓度过高致患者顺应性较低、一过性低血糖、对三氧过敏等因素所致;部分患者乏力、纳差、转氨酶一过性增高不排除疾病进展期可能性,大部分患者经调整浓度及输液速度后自行缓解,过敏患者停用三氧治疗缓解。治疗中及治疗后应严密观察患者。
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