血栓抽吸术四

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颅内静脉和静脉窦血栓形成（CVST）诊治中的一些问题

《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南》在整个学组共同努力于年12月份发表，大多数医生都 　　冠脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）失败是指冠心病介入治疗术中和术后任何时间靶血管治疗部位发生血栓、再狭窄或完全性闭塞，导致靶血管血运重建最终失败。手术失败分为4种类型：(1)全身状况差、不能承受PCI手术过程而被迫停止手术；(2)冠状动脉病变复杂、手术难度大导致支架不能置入，或已置入支架但靶血管血流未能恢复；(3)因手术器械准备不足，无专用器材而导致手术结束；(4)术中出现心包压塞等严重危及生命的并发症而中断手术。

　　PCI失败转为急诊旁路移植手术（urgentoremergentcoronaryarterybypassgrafting，emergentCABG）是指确认PCI手术失败后，从决定行CABG补救起24小时内为避免不必要的发病和死亡进行的旁路移植手术。

　　PCI手术转为急诊CABG的预测因素包括既往心梗、心源性休克、三支血管病变和C型病变（表15.1）。同时具备4个预测因素的病例转为急诊CABG的发生率达9.3％，而具备3个和3个以下预测因素的病例转为急诊CABG的总发生率为0.3％。由于长病变、重度钙化病变和迂曲病变等C型病变的患者PCI手术更可能失败，并转为急诊CABG术，所以前述4个预测因素中，C型病变是PCI手术转为急诊CABG最一致的预测因素。美国心脏病学院/美国心脏学会（AmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociation,ACC/AHA）冠脉病变分型如表15.1。年美国心血管造影与介入学会（theSocietyofCardiovascularAngiographyandIntervention,SCAI）简化病变分型，将血管通畅度作为分型标准，与ACC/AHA冠脉病变分型标准结合，对PCI失败的预测更为准确（表15.2）。明确这些预测因素，可以帮助我们更好的预测PCI手术的个体化风险，并根据个人技术水平、医院的设备及外科支持水平，更好选择患者。

　　Offpump，无体外循环辅助；onpump，体外循环辅助；CABG，冠状动脉旁路移植手术；CI，可信区间；IABP，主动脉球囊反搏；OR，危险分数；PCI，经皮冠状动脉介入术；PTCA经皮冠状动脉腔内成形术。

二、PCI手术失败转为急诊CABG的发生率

　　尽管过去30年来经皮冠脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）技术和相关药物治疗取得了显著进步，包括操控更好的导丝、新型支架和抗血小板药物的出现及术者技术和经验的积累，PCI手术操作成功率大幅提高，但急诊CABG仍然是PCI失败后挽救心肌和患者生命的有效手段。

　　自年首创PCI报道以来，外科待命即成为常规。早期的介入实践期间，PCI失败后行急诊CABG率最高达到14％。美国国立心脏、肺和血液学研究所（NationalHeart,LungandBloodInstitute,NHLBI）的数据显示，至年急诊CABG率为6％，至下降至3％。根据一项回顾分析，2至年例行PCI的患者，PCI失败后行急诊CABG的例数为例（0.61％）。张怀军医院8年1月至年12月共名PCI患者中9例PCI因术中发生意外和术后急性心肌缺血的患者施行急诊CABG，发生率为0.18％。裴汉军等回顾了年至年医院8年间PCI失败行急诊CABG的情况，共有11例，尽管精确的比率无法算出，比较前四年9例的数据，发生率应该是大大降低了。美国梅奥临床中心的数据显示，支架时代初期及当代PCI术后急诊CABG的发生率分别为0.7％和0.3％；华盛顿医学中心的数据是0.41％，这些数据都与支架时代之前（2.9％）相比已经显著降低（表15.3）。5年支架开始广泛应用，与支架时代之前相比，PCI失败行急诊CABG例数显著下降，这主要与支架时代以前介入治疗的冠状动脉夹层等并发症导致急诊外科手术较多有关。

三、适应症与禁忌症

　　冠状动脉介入治疗术后行急诊外科的手术指征目前仍有争议。随着医疗器械的进步和术者经验的提高，鉴于急诊CABG的高风险性，很多PCI并发症都可以不采用急诊CABG的方法解决，只有在尝试失败后且缺血风险高，和/或血流动力学不稳定则才转为急诊CABG。因此本部分内容主要提供PCI手术失败的解决思路以及转为急诊CABG的时机。年《美国心脏病学院/美国心脏学会（AmericanCollegeofCardilogy/AmericanHeartAssociation,ACC/AHA）冠脉旁路移植手术（coronaryarterybypassgrafting,CABG）指南》（后简称《CABG指南》）对PCI失败是否转为急诊CABG的重要考量指标包括PCI失败受累心肌的面积及致死风险、急诊CABG成功的可能性及风险。而《CABG指南》推荐急诊CABG的禁忌症则包括：不存在缺血或致命的闭塞不应行急诊CABG；目标血管解剖原因或者无复流状态血运重建不可能，不应行急诊CABG（表15.4）。

　　具体来讲，急诊CABG的适应症包括：冠脉多支病变、血管急性闭塞、广泛的冠状动脉夹层、不完全血运重建、冠状动脉穿孔、器械通过失败、球囊扩张失败、器械脱载和栓塞以及其他引起的血流动力学不稳定而需要外科干预的情况。Roy等一项纳入了4年8月至年1医院21，名患者的回顾性研究，其中共有90名患者行急诊CABG术，其指征为包括三支血管病变（40.3％）、冠状动脉夹层（27.4％）、急性闭塞（16.1％）、冠状动脉穿孔（8.1％）和器械通过失败（8.1％）。医院至年间11例患者PCI失败转为急诊CABG术，其指征为冠状动脉夹层5例（45.5％）、冠状动脉穿孔3例（27.3％）、病变无法充分扩张1例（9.1％）、血管急性闭塞1例（9.1％）和支架脱载1例（9.1％）。

1.冠状动脉夹层

　　有研究表明，广泛的血管夹层导致严重缺血是急诊CABG的最常见指征，包括主动脉夹层、左主干夹层和其他血管夹层以及夹层导致的急性闭塞。

　　夹层的补救最重要的是术中采用支架压闭夹层入口，解除血肿引起的闭塞，并防止血肿进一步扩张。但这种补救方法要求导丝在远段真腔，若导丝尚未进入远段真腔，或者术中不慎脱出，则很难再将导丝送至远段真腔。个别情况下，由技术水平高的PCI医生，在血管内超声和微导管的辅助下将导丝送至远段真腔，并完成支架植入的补救工作。需要转为CABG的情况常为：1）导丝脱出，无法再次进入；2）球囊和支架都无法通过；3）夹层累及到升主动脉，保守治疗预计效果不佳；4）夹层较为广泛，预计支架无法解决问题。因急诊CABG风险较大，是否急诊CABG要按照《CABG指南》推荐，根据累及缺血面积及患者血流动力学情况做出决定。因此，操作过程中导丝保持在远端真腔是救治成功与否的关键，一旦不小心脱出，可以在血管内超声指导下进入远端真腔，若技术条件不能达到，缺血范围大，如果不处理，预计后果严重者，应尽早转为急诊CABG。如果发生《CABG指南》推荐的情况，即目标血管供血范围大，缺血风险高或血流动力学不稳定，应及时转为急诊CABG。

　　医源性左主干夹层现在已经很少见，但是PCI并发症中却是灾难性的，常常导致心肌梗死和猝死，目前文献报道发生率已经0.1％。左主干夹层的治疗包括保守治疗、紧急支架植入，以及急诊CABG。由于撕裂片的不确定性，以及潜在的灾难性后果，很少采取保守治疗，多数患者需要快速封闭夹层破口或急诊CABG。Eshtehardi等回顾分析了51，例行冠脉造影或PCI的患者，左主干夹层发生率约为0.7％（38例），多因导管位置不当或者导管在球囊回撤时深插所致，其中1例在采取措施前死亡，13例患者行紧急CABG，14例患者行紧急支架植入。此结果表明，急诊CABG和植入支架的患者均未发生院内死亡，心肌梗死发生率分别为35％和21％，随访5年两者之间的生存率未见明显差异。

2.冠状动脉穿孔

　　冠状动脉穿孔致对比剂或者血液经冠状动脉撕裂口流出至血管外，严重时可产生心包积血和心包压塞。尽管此并发症比较少见，但其严重程度却可以致命。文献报道的冠脉穿孔事件发生率为0.1-0.3％。冠脉穿孔的危险因素包括：患者因素（高龄及女性）、病变因素（急性或者慢性完全闭塞病变、成角病变、分叉病变、严重迂曲病变、细小冠脉病变及严重钙化病变）、器械使用（冠状动脉旋磨术、机械血栓抽吸术、冠脉激光成形术等）。出现下列情况要考虑冠状动脉穿孔的可能：球囊扩张或导丝推送过程患者突发胸痛，推送导丝或者器械时阻力较大；患者心率加快，血压与心率加快不匹配，考虑心包填塞症状。

　　冠脉穿孔的处理在其他章节有详细论述，总体上来说包括非外科手术中处理和外科处理。根据穿孔原因、穿孔大小、造影剂溢出面积及患者血流动力学是否稳定制定治疗方案。处理原则为：首先需要停止引起穿孔的操作，采用球囊压迫穿孔处，并采用多种方式尽量延长压迫时间；暂停抗凝治疗，保持血流动力学稳定，心包置管缓解心包压塞；最后采用覆膜支架或利用微血栓形成终止出血。如果以上努力都无效，建议外科治疗。冠脉穿孔转为CABG的发生率为3-39％，死亡率为2.6-17％（表15.5）。支架前时代冠脉穿孔转为CABG较多，而年之后的数据只有3％。图15.1是冠脉穿孔处理的流程及转为急诊CABG的时机。

　　图15.1冠脉穿孔的处理流程及急诊CABG的时机。改编自Topol和Teirstein主编：《TextbookofInterventionalCardiology》和周玉杰等主译：《心血管介入并发症：病例与图谱》。

3.急性冠脉闭塞

　　急性冠脉闭塞（abruptclosure或acuteclosure）发生率从PTCA时代的3％平稳降至支架时代的0.3％。这一降低趋势与支架应用及有效的抗栓药物应用（包括IIb/IIIa受体拮抗剂、双联抗血小板药物、直接凝血酶抑制剂）。根据NHLBI动态注册研究报告，急性闭塞的减少使得PCI失败转为急诊CABG发生率减少（从3％降低至0.7％），也将围手术期死亡率从-年的1.4％降低至年的0.7％。

　　急性冠脉闭塞最常见的原因是损伤至中膜的夹层。内膜撕裂可伴随壁内血肿，均可引起机械阻塞，机械阻塞加上内膜下结构暴露，可以继发引起血栓，继而血管收缩（但血管收缩一般不是引起急性闭塞的常见原因）。在支架前时代，急性闭塞主要原因为夹层（28％）、血栓（20％）、两者均有（7％）、原因不清（50％）。急性闭塞的预测因素包括:不稳定性心绞痛、多支血管病变、女性。造影特点中，近端迂曲、长病变等C型病变是急性闭塞最强的预测因子。血栓性急性闭塞的风险因素包括已经存在的血栓、退化的静脉桥血管以及近期心梗。空气栓塞和无复流在急性闭塞中也需要鉴别诊断，其他章节有论述。大多数急性闭塞的预后证据来源于支架前时代，在PTCA时代，6％的患者死亡，36％经受了非Q波心梗，30％转为急诊CABG。

　　急性闭塞引起急性缺血，可表现为心电图改变、低血压、高血压、胸痛、室性心律失常和/或心动过缓。出现急性闭塞后，首要任务是维持血流动力学稳定剂解除缺血状态。重度的迷走反射也会引起心动过缓和血压降低，应该在必要时给予阿托品、静脉推注盐水和血管活性药物。心电不稳定应该及时识别，并给予抗心律失常药物或电复律治疗。

　　急性闭塞大致可以分为两种情况，一种为远端心肌血流异常，一种是远端心肌血流正常。第一种情况常见为无复流现象，其机制包括微循环肿胀、炎症、痉挛以及微栓塞形成。第二种情况常见原因为夹层和血栓。远端心肌血流若正常，通过植入支架、血栓抽吸，甚至急诊CABG可以解除缺血，然而若闭塞远端血流异常，植入支架或者CABG是无效的，这种情况在无复流章节有详细论述。若远端血流正常，原因不明确时（特别是支架内血栓），行血管内超声或光学相干成像检查寻找特定原因，并给予合适治疗是必要的。

　　当努力失败时，若非无复流及广泛痉挛引起的急性闭塞，则可考虑急诊CABG。由于急诊CABG的巨大风险，按照指南推荐，急性闭塞血管引起缺血心肌的面积和致死风险及血流动力学状态为是否转为急诊CABG的最重要考量指标。图15.2是急性闭塞的处理流程以及急诊CABG的时机选择。

　　图15.2急性闭塞的处理流程及急诊CABG的时机。改编自Topol和Teirstein主编：《TextbookofInterventionalCardiology》和周玉杰等主译：《心血管介入并发症：病例与图谱》。

4.介入器械栓塞

　　器械在冠脉中丢失或栓塞是PCI术中非常难处理的并发症之一。可能是因为这种并发症的发生率较低，因此许多术者对于如何回收器械及相关的技术并不熟悉。幸运的是，最近几年PCI术中器械丢失的发生率明显下降，这主要是由于器械设计的技术改进和预先安装支架的广泛应用。包括支架、导丝、球囊、血管内超声导管、远端保护装置和旋磨头等设备都可能在冠脉中发生脱载、损坏、栓塞或者嵌顿。最常见的是支架内脱载或栓塞（表15.6），这种情况在年的发生率大约为1.2％。通过对4-年间例支架植入病例统计，支架脱载的几率是0.32％。而支架脱载栓塞转为CABG的比例为5-17％，死亡率在3-15％之间。介入治疗中，更好的认识这些罕见的并发症可以避免心脏外科手术和严重并发症，如卒中、心肌梗死、血管穿孔和死亡。

　　当有缺陷的器械出现在冠状动脉中时，最重要的原则是不要失去导丝在远段血管中的位置，它可以提供很多可能的回收办法。第二重要的原则是，要避免连续使用和强行拉扯嵌顿的器械，因为这个动作只会使器械卡的更紧。第三条原则是将器械安全送到髂总或者腋动脉。如果回撤支架不可能，另一个方法就是就地释放支架，前提是该区域动脉已栓塞或者无关紧要，并且导丝仍然在支架内。然而如果导丝不幸脱出，另一个办法就是用一个新的支架将脱载支架挤压至血管壁。

　　回撤丢失支架最常用的方法就是小球囊技术。采用1.25-1.5mm的球囊穿过支架到达支架远端并扩张，回撤球囊和支架，一起撤离冠脉至指引导管中，如果不能撤入指引导管内，则可以将整个系统一起撤至股动脉或桡动脉，经鞘管拔出。第二项不需要太多额外器械的技术是双导丝技术，就是采用另外一根导丝经栓塞片段旁边送至远段，使两根导丝缠绕在一起，并将缺陷器械拉至冠脉口。这项技术关键点是第二根导丝不能穿过支架中央腔，以及两根导丝要很好缠绕。第三项技术是圈套技术，可以用来回收丢失的支架或者其他器械，不论导丝是否在器械中，这项技术都可以使用。这种装置包括一根导管和一根带环的可活动的导丝，在透视下用环圈出栓塞的器械。要注意的是，圈套器械是不能靠拉扯环状导丝，而要通过操作导管进行，否则可能会丢失器械。如果栓塞片段在冠脉中的位置相当远，圈套装置或许能够到达远段，但是器械沿导丝纵轴活动范围是局限的，要想圈套住栓塞片段，并将之撤至冠脉口会有困难。可以在原导丝旁边再置入一根导丝，作为套圈的轨道，通过这种方法，我们可以将套圈由原导丝远端滑至栓塞片段处，并成功圈套栓塞片段，并拉至冠脉口。另一方面，如果支架或栓塞的器械内没有导丝，我们要注意两点，一是要正确对准丢失器械的自由端，二是要将圈套环和器械平面垂直。当这些技术均失败，就要考虑急诊外科手术，取出栓塞的器械片段。

　　旋磨头嵌顿是更加令人头疼的事情。它通常由于头端陷入弥漫的、严重的钙化成角病变部位引起；或者由于所谓的“Kokesi效应”，旋磨头通过先前未经扩张的病变时，由于旋磨头大于病变的孔径导致不能回撤。撤出旋磨头的方法包括四种。第一种就是轻轻用手牵引，可增加旋磨头的转速；第二种是在旋磨头远端置入另外一根导丝，沿第二根导丝送入小球囊，在旋磨头旁边扩张出更大空间，以便回撤旋磨头；第三种方法是通过回撤旋磨导丝，因为旋磨导丝头端较粗可以卡住旋磨头并将旋磨头撤出；第四种方法是拆除暴露旋磨头，并送入圈套装置，将旋磨头回收。若以上方法都失败，建议转为急诊外科手术。

5.支架内血栓

　　术中支架内血栓和急性支架内血栓（支架植入24小时内出现的支架内血栓）都是急性闭塞的重要原因。支架能够扩张狭窄病变，稳定夹层，但是金属本身就是致栓因素。稳定性冠心病择期PCI，早期支架内血栓（30天）发生率为0.3-0.5％；急性冠脉综合症行PCI，早期支架内血栓发生率可以达到3.4％（ST段抬高心肌梗死，即STEMI）和1.4％（非ST段抬高型心肌梗死，即NSTEMI）。术中支架内血栓和急性支架内血栓的发生率分别为0.8-1.2％和0.1-0.9％。支架内血栓死亡率很高，可以达到26-45％[17]。

　　支架内血栓的原因包括患者因素和手术因素。患者因素包括肝素抵抗、抗血小板药物抵抗、肝素诱导的血小板减少症等；手术因素包括支架膨胀贴壁不良、支架边缘夹层以及支架断裂等。CHAMPION-PHOENIX研究发现，术中支架内血栓的风险因素包括STEMI（OR=2.07,P=.）、NSTEMI（OR=1.87,P=.04;）、PCI术前造影可见血栓（OR1.79,P=.01）以及支架总长度（OR=1.03/mm，P.）。

　　当支架内血栓出现时，首先要考虑的是快速恢复灌注减少心肌损伤。方法包括药物措施和机械措施。P2Y12受体抑制剂可以考虑换用替格瑞洛或普拉格雷，术中可以使用糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂或新型P2Y12受体抑制剂坎格瑞洛。若考虑肝素诱导的血小板减少症，则要将抗凝药物换为直接凝血酶抑制剂比伐卢定。恢复灌注的方法首选血栓抽吸术和血栓切除术，若无效也可以通过球囊扩张法恢复灌注。恢复灌注后应行血管内超声检查以明确支架问题，若支架膨胀不良，则继续高压扩张，若为支架断裂和边缘夹层，则应新植入支架覆盖病变。但是新植入支架一定要特别谨慎，因为每mm长度的支架，就会将术中支架内血栓风险增加1倍。

　　如果药物和机械处理后，未恢复灌注或者反复支架内血栓，血管供血范围大或血流动力学有下行趋势，应及时转为急诊CABG。

6.病例：指引导管引起左主干双向夹层一例

　　病史和诊断性检查：66岁女性患者，患有高血压、糖尿病史20余年。患者目前表现为静息性心绞痛。冠脉造影显示：右冠状动脉优势型，前降支弥漫钙化病变，狭窄70-90％；旋支中段80％狭窄；RCA中段90％狭窄（图15.3）。

　　图15.3第一次冠脉造影和右冠植入支架情况。上：左冠造影；左下：右冠造影；右下：右冠支架后，可见右冠向前降支逆向供血。

　　治疗策略：和家属充分沟通，患者选择行PCI术。首次介入处理此次发病罪犯病变RCA；分期通过冠脉旋磨术处理LAD病变。

　　并发症及处理：右冠状动脉成功植入支架。行前降支PCI术前，因指引导管与左主干贴壁太紧，造影剂高压冲击导致左主干双向夹层，血肿延伸至升主动脉、回旋支和前降支，导致前降支和回旋支急性闭塞（图15.4）。患者无明显不适，血流动力学稳定。由于患者右冠状动脉优势型，右冠状动脉成功血运重建后向左冠状动脉逆向供血，所以患者并未出现血流动力学不稳定和心绞痛。主动脉球囊反搏泵（Intra-aorticballoonpump，IABP）待命，继续观察30min，患者症状、体征仍无加重表现，控制血压，连续超声心包探查，进入CCU观察72小时，患者病情持续平稳转至外科择期行CABG。

　　经验教训：指引导管置入和推注造影剂时，动作应轻柔，轻轻“冒烟”确定指引导管与冠状动脉壁贴合不紧时再行造影；若贴合太紧，则应轻轻回撤指引导管使指引导管不贴壁时再行造影。

　　讨论：按照指南推荐，血流动力学稳定，涉及血管供血面积不大，不应考虑转为急诊CABG。本例患者右冠状动脉优势型，右冠状动脉血运重建成功后向前降支逆向供血，因此LAD急性闭塞导致的危险心肌并不大。而且，患者无持续缺血症状及血流动力学稳定，考虑到急诊CABG的高死亡率，不选择转为急诊CABG。但若患者出现持续缺血症状和/或血流动力学不稳定，应快速安装IABP，并转至外科进行急诊CABG。

四、术式

　　冠状动脉旁路移植术常用的手术方法可以包括两种，一种是体外循环辅助的旁路移植术（onpumpCABG，ONCABG）；另外一种是非体外循环辅助的旁路移植术（off-pumpCABG，OPCABG）。

　　1.ONCABG是常用的传统的手术方法，采用中度低温体外循环，温血诱导停跳，间断冷血灌注，终末温血复苏的方法，先吻合远端，复跳后再吻合近端。其优点是术野安静、无血，吻合过程比较从容，同期可以处理合并病变，达到完全血运重建。

　　2.OPCABG则是不采用体外循环辅助情况下，并在心脏不停跳进行旁路移植术。其优点是能够避免体外循环，并在常温下进行，缺血/再灌注损伤较轻，对凝血机制影响小，神经系统并发症少。但其缺点是：显露相对困难，吻合难度增大，学习曲线长，可能出现血流动力学不稳定，对外科和麻醉要求都较高，有时难以达到完全血运重建。若OPCAB失败，改为ONCABG，这种情况下死亡率会显著增高。

　　3.PCI失败后急诊CABG选择何种术式，CABG到底要不要体外循环和停跳，目前还有争议。Puskas等的研究证明，OPCABG能够减少住院死亡率及主要并发症，对于高危患者能够降低住院死亡率。而其他一些研究则得出结论，OPCAB手术结局不及ONCABG。最近的一项荟萃分析，综合了项,共纳入了名患者的随机对照研究（Randomlycontrolledtrials，RCTs），并分析了高危患者亚组的情况。结果发现，两种术式对全因死亡率没有影响（风险比值[oddsratio,OR]=0.88,95％可信区间[confidenceindex,CI]=0.71-1.09，P=0.25），但是OPCABG可以降低卒中风险28％（OR=0.72,95％CI=0.56-0.92，P=0.）。此荟萃分析发现，对于高危患者，OPCABG则可以显著降低全因死亡率（P0.01）、心梗（P0.01）和卒中（P0.01）。而急诊CABG均属于高危CABG，采用OPCABG避免体外循环、主动脉钳夹和插管，从而减少了脑血管的栓塞。另外，OPCABG还避免了体外循环引起的炎症反应，减轻了高凝状态，从而减少并发症，改善了高危患者的预后。

　　因此，《年欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科学会（EuropeanSocietyofCardiology/EuropeanAssociationforCardiac-thoracicSurgery,ESC/EACT）血运重建指南》推荐OPCABG应在OPCABG医院应该用于高危患者（IIa）。《CABG指南》推荐不停跳旁路移植术应用于肾功能障碍的患者。

　　4.血流动力学支持

　　按照《CABG指南》推荐，PCI手术失败转为急诊CABG的患者心脏有一个共同点，就是这些患者缺血储备严重受损，承受心律失常带来的血流动力学紊乱、短暂的缺血再灌注损伤或者慢血流/无复流的能力更差。这就要求治疗团队能够识别这样的风险，预计手术过程中可能发生的状况，并决定是否置入机械辅助装置及置入哪种机械辅助装置。否则，一系列的有害事件可能发生，导致心输出量（cardiacoutput,CO）进一步减少和缺血加重，最终导致心源性休克（cardiacshock,CS）或恶性室性心律失常。机械循环支持包括体外循环心肺支持、全人工心脏、经皮循环辅助装置（percutaneouscardiacassistdevices,PCAD）。其中PCAD包括主动脉内球囊反搏泵（Intra-aorticballoonpump，IABP）、TandemHeart、Impella和体外膜肺氧合器(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）。治疗心源性休克的机械循环支持装置有四个基本特征：1）置入不需要或者极少需要外科参与；2）人员通过简单培训可以完成启动和维持；3）能够间断或持续辅助冠脉和外周循环数小时或数天；4）通过减少心肌做功给心肌提供有效支持。符合这四个要求，临床目前应用最广泛的包括IABP和ECMO。

　　主动脉内球囊导管通过置入至左锁骨下动脉和肾动脉之间，在左心室舒张期充气，突然阻止降主动脉内血流，使主动脉内舒张期血压升高，挤压更多血流进入冠状动脉，改善冠状动脉的供血和供氧；在左心室收缩期球囊突然放气，主动脉内压力骤然下降，产生一空穴，使左心室射血阻力降低，左心室后负荷减轻，减少左室壁张力及左室做功和耗氧。IABP是创伤最小，安装也最容易的机械循环支持装置。尽管目前关于IABP的有益性尚有争议，但多项注册研究提示IABP能够降低30天死亡率。一项单中心研究证明，围手术期应用IABP显著改善高危CABG院内结局，而且这种改善一直持续到随访4年后。另外欧洲一个多中心研究证明，高危患者CABG围手术期使用IABP能够显著降低30天死亡率、围手术期心梗、低排发生率，并缩短住院天数。尽管此研究中只有不到10％是急诊CABG，研究结论支持高危患者围手术期使用IABP。Biancari等的研究还提示，IABP用的越多，早期和晚期死亡率越低。既往涉及急诊CABG的研究中，使用IABP的频率达到24-43％。因此在PCI术失败转为急诊CABG过程中，若目标血管供血面积大，已发生心源性休克或者心源性休克风险高，应尽早置入IABP，以降低围手术期死亡率，围手术期心梗和脑卒中事件。

　　体外膜氧合（Extracorporealmembraneoxygenator，ECMO）通过引流患者的静脉血，经过人工肺后通过机械泵将血液经静脉或动脉输回患者体内，从而改善机体的低氧血症，排除二氧化碳，使衰竭的心肺得到休息，降低肺动脉压力，减轻心脏负荷，为心功能恢复赢得时间，并避免了长期机械通气可能造成的气道压伤或氧中毒。20世纪60年代后ECMO开始用于心肺辅助，治疗严重心力衰竭和心源性休克，并提高了生存率。严重心衰并不难诊断，但是重要的是在患者多脏器功能衰竭之前做出诊断。IABP只对左心室起到辅助作用，而且对肺功能无影响。ECMO既能起到双心室辅助功能，又能起到心肺辅助功能，可以为系统快速恢复灌注，并由于其简便性和可移动性，成为多种情况下的临时或短期心肺辅助支持技术。ECMO治疗失败的主要原因是因为有心脑不可逆损害，如能及早确定高危患者，并在术前或者术后早期开始应用，ECMO能够缩短休克时间，避免术后并发症。ECMO在国外急诊CABG临床研究中应用的比例从0到4.7％不等。

五、并发症

　　PCI失败后转为急诊CABG的并发症与择期CABG的并发症相同。患者在PCI术前或术中往往使用了抗栓药物，包括阿司匹林、ADP受体拮抗剂、IIb/IIIa受体拮抗剂以及低分子肝素等。而且，急诊CABG患者往往伴有血流动力学不稳定，某些并发慢性阻塞性肺病症较择期CABG发病率更高，更严重。CABG的并发症包括卒中、大出血、肾功能不全、房颤、胃肠道并发症、纵隔感染、肋骨感染等。本节主要介绍PCI手术失败转为急诊CABG三个方面的并发症：大出血和心脏压塞、急性肾功能不全和脑部并发症。

　　1.大出血和心脏压塞PCI转为急诊CABG术前应用了抗血小板药物、抗凝药物，体外循环对凝血机制的影响都会导致心脏直视手术发生非外科因素的出血。患者术后返回ICU4-6h内，每15-30分钟挤压引流管1次，密切观察心包纵隔内引流液的颜色、性状、量及温度。高危PCI术前和术中应尽量避免使用IIb/IIIa受体拮抗剂，以免在转为CABG后加重出血。术后出血量较多，应及时复查活化凝血时间（activatedclottingtime,ACT），酌情使用鱼精蛋白；对于引流量多的患者，可考虑使用维生素K，并密切观察用药后引流管的引流情况，注意是否有血凝块出现，避免引流管堵塞造成心脏压塞。若使用抗凝药物，连续2h内每小时引流量超过ml，可能存在吻合口出血，需要立即开胸探查出血。若患者心率突然或逐渐增快，血压进行性下降，中心静脉压进行性增高，患者尿量减少则应考虑心脏压塞的可能性。一项多中心研究中，急诊CABG因出血需要再次手术的发生率为7.9％。

　　2.急性肾功能不全

　　CABG术后急性肾功能不全的主要表现为尿量减少（0.5ml/kg˙h或ml/24h）、氮质血症（尿素氮水平17.85mmol/L，或持续8.5mmol/L）、肌酐水平增高（5mg/dl或持续2mg/dl）。Roy研究报道PCI转为急诊CABG肾功能不全发生率为25.6％；医院报道的为9.1％（1/11例）。动脉粥样硬化、高血压和糖尿病均可以累及肾动脉，导致肾动脉狭窄和肾小球受损，从而导致肾储备功能减退，这是CABG较其他心脏手术更容易发生肾功能不全的病理基础。而术中或术后动脉灌注不足所致肾脏缺血、缺氧是术后肾功能不全的病理生理基础。因此急诊CABG围手术期要维持较高的动脉灌注压，使用血管活性药物将收缩压维持在正常上限水平；监测每小时尿量，及时使用大剂量速尿，使尿量1ml/kg˙h, 　　3.脑部并发症

　　脑部并发症包括脑血栓栓塞和急性颅内出血。Roy研究报道PCI转为急诊CABG手术神经系统并发症发生率为10.1％。由于冠心病患者常伴有脑血管硬化和颈动脉狭窄，因此术后出现脑部并发症的概率较高；部分升主动脉严重粥样硬化甚至钙化的患者，术中若出现粥样斑块脱落，则很容易出现脑动脉栓塞的情况。另外，体外循环时可以引起高凝状态，导致在术后脑血管事件增多；CABG术后房颤也是脑血管意外的原因之一。术后 　　几乎所有PCI都会应用双联抗血小板药物(dualanti-platelettherapy,DAPT)。临床研究证明，术前应用阿司匹林很安全，仅轻微增加出血，并能够降低手术死亡率和致残率。

　　而P2Y12受体抑制（氯吡格雷、普拉格雷）剂可增加CABG出血率和输血量。尤其在PCI转为急诊CABG时，停药24h进行手术，大出血事件（心包填塞或再次手术）显著增加。若停药5天以上，CABG引起的出血就不再增加了；但是停药1-4天的情况尚不确定，尽管致死性出血并不增加，但输血量会增加。因此，从出血方面考虑，氯吡格雷停用5天以上进行是合理的，若比较紧急，停用氯吡格雷24h只轻微增加大出血风险。因为考虑到患者稳定性、床位周转、患者意愿以及外科团队对自身技术的自信，大约2/3的患者在停用氯吡格雷5天内进行了CABG。关于普拉格雷的经验比较少，TRITON-TIMI38研究显示，普拉格雷较氯吡格雷显著增加CABG相关的大出血（13.4％vs3.2％，P0.）。如果可能，CABG前最好停用普拉格雷7天。替格瑞洛较氯吡格雷是一种可逆、起效快速、更有效、抗血小板作用更一致的抗血小板药物，在停用后较氯吡格雷恢复更加快速。PLATO研究中，名患者使用替格瑞洛，名患者使用氯吡格雷，并在停用7天内行CABG，此研究提示可以在停用替格瑞洛24-72h后进行CABG。但很多患者在推荐时间前进行手术，大出血率（59.3％vs57.6％）和输血率（55.7％vs56.5％）相似。而且在停药1，2，3天时行CABG，两种药物也没有出血方面的差异。因此指南推荐，紧急CABG应停用氯吡格雷或替格瑞洛24h以上（表15.7）。这样看来，为了减少急诊CABG出血风险，高危PCI术前最近一次氯吡格雷服用时间应该做到仔细计算，才能保证急诊CABG停用氯吡格雷或替格瑞洛24h以上。

　　坎格瑞洛（Kengrexa(?,Kengreal?）是一种静脉用P2Y12受体抑制剂，起效快，作用可逆。随机对照、双盲、多国家III期CHAMPIONPHOENIX研究比较了稳定型心绞痛、急性冠脉综合症PCI术前应用静脉用坎格瑞洛，或口服氯吡格雷的效果，坎格瑞洛较氯吡格雷显著降低随机后48h的全因死亡、心梗、缺血引起的再次血运重建或支架内血栓等主要终点事件。48h严重或致死性非CABG相关出血在两种药物之间并无显著差异。由于坎格瑞洛起效时间只需要3-5min，停药后1h即可失效，且抗血小板作用可逆，成为可能转为及急诊CABG的高危PCI理想的P2Y12受体抑制剂。

　　术后早期应用阿司匹林可以提高静脉桥血管的存活率，因此应该早期应用阿司匹林。尽管mg阿司匹林副作用较小，但对于静脉桥血管来说，每次-mg，每天3次的用法对静脉桥血管的存活更加有效。肠溶阿司匹林mg与75mg氯吡格雷联用可以抑制血小板功能44％，并不是特别理想，因此更推荐可溶型的阿司匹林。

　　表15.7《年美国ACC/AHA冠脉旁路移植手术指南》关于旁路移植术围手术期抗血小板

七、心脏团队及杂交手术室

　　心脏团队（heartteam）由介入心脏病医生和心外科医生组成。心脏团队评估患者病情和冠脉解剖，决定是进行PCI、CABG还是杂交术，在选择治疗策略前与患者方讨论血运重建策略。有研究报道，复杂性稳定型冠心病治疗由心脏团队联合做出血运重建决策较随机行PCI或CABG取得了更好的预后效果。

　　PCI失败是否转为急诊CABG?以怎样的术式进行CABG？是否置入IABP和ECMO？致死性心律失常如何处理？出院前是否植入体内除颤器（implantablecardiacdefibrillator，ICD）？这些问题都需要介入心脏病医生和心脏外科医生共同决策和治疗。按照《CABG指南》，对于无保护左主干病变和复杂冠心病患者，推荐采用心脏团队途径（I级推荐，C级证据）。一般认为，进行PCI的医院应该有心外科做支持，并能够行急诊旁路移植术；而且，PCI甚至冠脉造影术前同意书都应加入“必要时至外科行CABG术”条目。

　　但“真实世界”中，很医院都在进行PCI术，而这种模式也一直处于争议状态。Wennberg等比较了1家具备外科支持和医院行PCI的情况，发医院行非急诊/挽救PCI的死亡率要医院。相反，另外一些报道则医院行PCI术，医院PCI设备齐全，术者经验也较为丰富。目前这方面的指南参考表15.8。医院行急诊直接PCI术，而且若具备合理转诊程序，紧急情况下能够将患者快速转至附近的心外科中心，也可以行择期PCI术。而那些无合理转诊程序，又没有血流医院则不应行择期PCI术。总的来说，医院若要开展择期PCI术，无论本院有无心外科，至少应该和附近的心外科具有合作关系和转诊程序，且具有血流动力学支持设备。

　　融合了心血管外科和内科技术优势的杂交手术促生了杂交手术室（hybridoperatingroom）。而杂交手术室和心脏团队会让PCI失败后转为急诊CABG更为及时，协调，围手术期管理更加符合内外科程序，或许是未来发展的方向。

参考文献：略

下肢深静脉血栓形成介入治疗，需要注意这些！

1周前

下肢深静脉血栓形成（DVT）是血液在下肢深静脉内异常凝结引起的疾病，DVT和肺动脉栓塞（PE）统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。《下肢深静脉血栓形成介入治疗规范的专家共识（第2版）》是在年发布的第1版专家共识的基础上，根据我国国情和近几年的临床实践，结合国内外发表的文献，进行的全面的修订而成。

以下为第2版专家共识中关于下肢深静脉血栓形成介入治疗的适应证和禁忌证以及注意事项的相关内容。

适应证和禁忌证

经导管接触性溶栓治疗（CDT）

1．适应证：（1）中央型或混合型急性期DVT。（2）中央型或混合型亚急性期DVT。（3）髂股静脉DVT慢性期或后遗症期急性发作。

2．禁忌证：（1）3个月内有脑出血和（或）重大手术史、1个月内有消化道及其他内脏出血者和（或）脏器手术史。（2）伴有较严重感染。（3）急性期髂股静脉或全下肢深静脉血栓形成，血管腔内有大量游离血栓而未行下腔静脉滤器置入术者。（4）难以控制的高血压［血压＞/mmHg（1mmHg=0.kPa）]。（5）75岁以上患者和妊娠伴发DVT者慎重选择。

经皮机械血栓清除术（PMT）

机械性血栓清除术（PMT）包括使用大腔导管抽吸和利用血栓清除装置清除血栓。

1．适应证：（1）急性期DVT。（2）亚急性期髂股静脉血栓。（3）合并有溶栓禁忌证的急性期DVT，如外科手术、产后1个月内及高龄患者。（4）重症DVT。

2．禁忌证：（1）慢性期DVT。（2）后遗症期DVT。（3）膝下DVT。

经皮腔内血管成形术（PTA）和支架植入术

1．适应证：（1）不伴有急性血栓的髂股静脉重度狭窄或闭塞（cockett综合征或May-Thurner综合征）。（2）经导管溶栓、血栓清除术后遗留的髂静脉重度狭窄和闭塞。（3）髂股静脉急性血栓且血栓负荷量大，髂静脉出口严重阻塞者。（4）髂静脉血栓后综合征（PTS）。（5）股静脉PTS（推荐做单纯性PTA）。

2．禁忌证：（1）髂静脉轻度受压。（2）存在抗凝、抗血小板药禁忌证者。（3）髂股静脉长段急性期血栓而又未置入下腔静脉滤器者。

注意事项

CDT注意事项

1．对周围型DVT，在充分抗凝的基础上，可经足背或踝部浅静脉置入留置针做顺行溶栓。

2．如股静脉下段及腘静脉内存在血栓，一般不宜选择经腘静脉穿刺做CDT，以避免股腘静脉因穿刺插管损伤而导致血栓加重。此时，宜选择如下途径穿刺插管：（1）经同侧胫前、胫后或腓静脉。（2）经健侧股静脉“翻山”至患侧。（3）经颈内静脉逆行插管至患肢股腘静脉。

3．在全下肢深静脉血栓形成进行动脉插管顺行静脉溶栓时，导管头位置根据血栓累及的平面和程度而定。在髂股静脉、腘静脉及膝下深静脉均有血栓时，导管头置于患侧髂总动脉即可。溶栓药物通过髂内动脉和股深动脉时，可作用于髂内静脉、股深静脉及其属支内的血栓，获得较好的疗效。

4．抗凝剂使用应在有效的凝血功能监测下进行。肝素类的抗凝剂用量宜考虑体重的影响因素。普通肝素通常需监测APTT，当APTT延长至正常值的1.5～2.5倍时，抗凝效果强而出血风险相对较小。使用华法林期间，应定期监测PT和INR，建议调整剂量维持INR在1.8～2.5之间。

5．溶栓剂剂量不宜过大，尿激酶不宜＞万u/d。在使用溶栓剂期间，宜每日监测凝血常规，当FIB1.5g/L时，应减少溶栓剂剂量；当FIB1.0g/L时，应及时停用溶栓剂。此时，如血栓负荷仍较重，可结合使用PMT或输注含有FIB的冷沉淀，当外周血FIB1.5g/L时，可恢复CDT治疗。

6．在尿激酶溶栓效果不佳，排除了抗凝不足、HIT时，可考虑使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）即阿替普酶（alteplase）替代，20mg/24～36h经导管给药，2～3d停药。使用rt-PA期间，应严密监测血浆FIB水平。

PMT注意事项

1．血栓抽吸术：

（1）对下肢DVT血栓负荷较大，拟行血栓抽吸术时，推荐预先置入下腔静脉滤器，以防止因血栓抽吸引起血栓脱落导致的PE。

（2）抽吸过程中须保持较恒定的负压，以尽量减少栓子脱落的概率。

（3）血栓抽吸术常造成失血，应严格控制失血量，总量不应超过ml。

（4）血栓抽吸术须与抗凝、CDT相结合，以期提高疗效、减少血栓复发。

2．血栓清除器血栓清除术：

（1）尽量选择经腘静脉顺行穿刺导入器械清除髂股静脉血栓，以避免逆行穿刺导入器械后对深静脉瓣膜的损伤。

（2）血栓清除器使用过程中，应注意停顿时间，防止器械过热而出现故障和导丝跟转造成的断裂。

（3）每段血管腔内血栓清除不宜超过3次，总操作时间不宜过长，以减少器械对血管内膜和正常血液成分的影响。

（4）术中须严密监测生命体征。

PTA及支架植入术注意事项

1．髂股静脉DVT经CDT、PMT后，造影显示狭窄＜30％者，不宜做PTA和支架植入。中-重度的短段狭窄（2cm），PTA后管腔通畅，管壁光滑，无明显残留狭窄，造影时对比剂无明显滞留，可不做支架植入。髂静脉长段重度狭窄-闭塞做PTA后，通常需植入支架。

2．对有明显症状的PTS，尤其是下肢出现溃疡者，可选择性做股浅、股总、髂外及髂总静脉PTA。推荐先用较小直径（如4～5mm）长球囊做预扩张，再用较大直径长球囊扩张股静脉（6～8mm）和髂静脉（10～12mm）。

3．支架植入通常位于髂总和髂外静脉内，跨关节支架须谨慎选用。股浅静脉瓣膜较多，不宜植入支架，以防止静脉功能不全的发生。

4．应尽量选择静脉专用支架。目前情况下，还可选择定位较准、透视下可视性较好的激光雕刻支架。闭环结构的网编支架可用于髂外至股总静脉跨关节处，如在髂总静脉使用网编支架应充分考虑其缩短率，在释放支架时一般需将其头端进入下腔静脉10mm左右。雕刻支架的头端宜进入下腔静脉3～4mm。

5．植入支架的直径宜等于或略大于邻近正常血管管径。支架的长度应足以覆盖狭窄段。长段病变应尽可能使用单条长支架，尽量避免使用多条支架重叠植入。

6．采用充分的预扩张等方法使支架入口（股静脉侧）和支架出口（下腔静脉侧）有足够的血流，造影时无对比剂滞留。若预测支架植入后血流量不充足（如股总静脉直径＜8mm），支架长度不足以覆盖整个狭窄段或闭塞段血管，则不宜选择植入支架。

以上内容摘自：中国医师协会介入医师分会,中华医学会放射学分会介入专业委员会,中国静脉介入联盟.下肢深静脉血栓形成介入治疗规范的专家共识（第2版）.中华医学杂志..98(23):1-.

急性动脉栓塞介入治疗的临床分析

　　急性动脉栓塞(Acutearterialthrombosis，AAT)是指外源性、或自心脏或近心端大动脉壁脱落的、或身体其他系统器官组织来源的内源性栓子随动脉血流冲向远侧，堵塞直径小于栓子的动脉而造成血管闭塞，导致远端肢体或内脏器官的急性缺血，甚至坏死的一种病理过程。此病起病急，发展快，若不及时治疗可导致截肢等肢体残疾，甚至危及生命。因此，及时诊断并采取有效的治疗方法至关重要。随着介入诊疗技术的发展，血管介入诊断也成为了诊断急性动脉栓塞的金指标，血管腔内治疗也已成为及时救治急性动脉栓塞的主要手段。本文就我院周围血管科近年来有关急性肢体动脉栓塞的病例做以下分析，以为急性肢体动脉栓塞的介入治疗提供临床资料。

1．资料与方法

　　我科自年1月至年5月收治的78例、84个肢体（上肢7个；下肢77个）

急性肢体动脉栓塞患者，其中，男41例，女37例，年龄26-85岁，平均65.6岁；发病时间3小时-13天，平均4.2天；伴发疾病：动脉粥样硬化症57例，心房纤颤42例，风湿性心脏病7例，高血压34例，糖尿病14例，冠心病19例，心肌梗死6例，脑梗塞11例，静脉血栓栓塞症3例，先天性心脏病4例；并发疾病：横纹肌溶解症16例，肌源性肾病6例，肌源性肝病3例，肢体（指/趾）坏死8例。

1.1.专科资料：

　　本组病例首发症状均有明显的急性动脉缺血症状和体征，即5P征（疼痛、无脉、苍白、麻木和运动障碍），16例患肢紫绀，或有花斑。所有患者均经下肢血管超声检查，或血管造影确诊。

　　根据阻塞部位分为：髂股动脉52例，腘动脉19例；腋动脉2例，肱动脉5例；肾动脉2例；肠系膜动脉3例；腹腔干2例。根据发病到就诊的时间分为：≤6h7例；≤3天39例；≤7天21例；≤14天11例。

　　缺血严重程度分级(见表1)：本组病例下肢动脉缺血严重程度的临床分级分为I-Ⅳ四级（见表1）。I、Ⅱ级下肢缺血：有下肢冷感和不同程度疼痛，皮肤无明显发绀，足趾可自由活动；I级缺血患者，足背或踝部内侧可触及微弱动脉搏动或者可见多普勒检查信号；Ⅱ级缺血患者，以上动脉搏动不能触及，多普勒检查该动脉信号未探及，但静脉信号存在。Ⅲ、Ⅳ级下肢缺血在进一步踝部血流消失基础上，感觉及运动功能不同程度受损，Ⅲ级下肢血管多普勒检查静脉信号可仍然存在，Ⅳ级缺血者静脉信号完全消失。所以，通常通过正常运动功能的存在与否划分为Ⅱ级临界危险和Ⅲ级非常危险；通过静脉多普勒检查信号消失与否区别Ⅲ级坏死前期与Ⅳ级不可逆性坏死。本组病例入院时I级缺血7例；Ⅱ级缺血36例；Ⅲ级缺血19例；Ⅳ级缺血16例。

　　临床疗效评价：①治愈：肢体远端动脉搏动完全恢复，疼痛消失，皮温、皮色恢复正常，肢体功能正常。血管造影显示阻塞部位血流通畅，膝下至少一支动脉灌注到足部或者肘部以远看见血流；②有效：肢体疼痛、皮温、皮色有改善，但仍有程度不等的缺血性临床表现或肢体功能障碍。血管造影显示阻塞部位血流部分通畅；③无效：肢体远端动脉搏动未恢复，疼痛、皮温、皮色无改善甚至恶化，血管造影显示患肢血运无改善，需行外科取栓术或截肢术；介入治疗期间发生死亡。

2.方法：

　　采用介入溶栓治疗前排除以下情况：①有出血倾向或活动性出血者；②严重的血液系统疾病；③近期手术或外伤史(2周内)；④近期发生脑血管意外者(6月内)；⑤造影剂过敏者；⑥不同意介入治疗的患者。

　　介入治疗方法包括：在数字减影下（DigitalSubstractionAngiography，DSA）下动脉置管溶栓术、切开取栓术、血栓抽吸术、球囊扩张术和支架植入术。在本组病例中，7例为I级缺血（包括2例上肢动脉）,另有5例存在上述排除标准之一（包括1例上肢动脉），故行单纯动脉造影术12例；切开取栓术4例（其中行覆膜支架植入1例）；置管溶栓术49例（包括5例上肢动脉）；置管溶栓术+血栓抽吸术5例（包括1例上肢动脉）；置管溶栓术+Fogarty取栓导管取栓术1例；置管溶栓术+血管腔内成形术11例（球囊扩张术4例，球囊扩张+支架植入术7例）。

2.1动脉造影术： 　　局麻下采用Seldinger技术经健侧股动脉穿刺，插入4F或5F血管鞘，上肢动脉病变者，先用猪尾导管行主动脉弓上造影，了解患侧腋动脉及上肢动脉情况后，选择性患侧上肢动脉造影；下肢动脉病变者，用猪尾导管行腹主动脉下段造影，了解双侧髂动脉及患侧股动脉的情况后，置换Cobra或RH导管行超选择性患肢动脉血管造影，了解阻塞的位置、形态、范围、侧支循环及流出道等情况。然后在导丝导管相互配合下进行阻塞段血管导丝导管穿通术，对阻塞段以远的动脉行血管造影，再次了解流出道通畅情况。经导管注人肝素U，以后每隔1小时补充U肝素直至手术结束。

　　下肢动脉造影显示明确的阻塞界断面，且阶段平面主要在髂股动脉或腋动脉，阻塞远端大量血栓形成者，根据术者的经验，行Fogarty取栓导管取栓术，或选择腔大壁薄的导管，用10ml注射器抽栓，或者手术取栓，造影显示阻塞仍存在或以远血管仍然大量血栓，甚至新的血栓形成，则用多侧孔溶栓导管的灌注段深入血栓内，行置管溶栓术。若造影显示阻塞段位于腘动脉(膝下3支动脉均未显影)，则采用导丝和直头溶栓导管直接机械性扩张，将导管向下插入至血栓深处，也行置管溶栓术。

2.2置管溶栓术： 　　上多侧孔溶栓导管的灌注段深入血栓内，经导管快速推注生理盐水50-ml+尿激酶25-50万IU；连接肝素盐水维持导管通路。送入病房后，导管接微量泵继续以5mg/h泵入盐酸替罗非班，2次/天；或微量泵每24h持续缓慢滴注生理盐水ml+尿激酶50万U。连续1-6天，（溶栓时间不超过7天）。必要时加用硝酸甘油及罂粟碱等扩血管治疗。术后间隔24-48小时行动脉造影1次；显示血栓溶解，血管再通后拔管。溶栓过程中，如纤维蛋白原(FIB)mg／dl，停止溶栓，立即复查。动脉造影复查中发现血管存在固有狭窄或闭塞时则进行经皮血管腔内成形术，出现影响血流的动脉夹层和球囊扩张效果不理想(残留狭窄≥50％)时则进行支架置入，或直接支架植入。溶栓期间常规低分子肝素皮下注射，速避林4u，q12h，3～7天后改为阿司匹林mg/d至长期服用；行PTA者加用氯吡咯雷75mg／d口服3～6个月。

3.结果

3.1髂股动脉组： 　　置管溶栓后12～96h，35例患者感到患肢疼痛减轻甚至消失，小腿及足趾部皮温变暖，皮色逐渐转为正常，患肢股(肘)、腘（桡）动脉搏动恢复，患肢足背动脉或胫后动脉的搏动因可能存在基础病变而表现不一。11例肢体疼痛、皮温、皮色均有改善，但仍有程度不等的缺血性临床表现或肢体功能障碍。血管造影显示阻塞部位血流部分通畅，其中3例阻塞部位仍存在60-90％残余狭窄，行PTA治疗。4例患者在置管溶栓72-96h后，患肢远端动脉搏动仍未恢复，疼痛、皮温、皮色无改善，血管造影显示股浅动脉下段阻塞段未开通，腘动脉及膝下3支均为未显影1例1支血管通过纤细侧枝显影，转外科手术切开取栓，患肢虽保存但出现运动功能障碍。2例合并肠系膜动脉栓塞，其中1例治疗期间因消化道大出血，最终急性心功能衰竭而死亡，另一例因肌源性肾病、肌源性肝病及肢体坏死而多脏器衰竭而死亡。

3.2腘动脉组： 　　6例置管溶栓后32～h后，患者患肢疼痛减轻，小腿中上部皮温及皮肤颜色基本转为正常，造影显示膝下3支至少1支基本通畅。7例置管溶栓后24～h，患者患肢疼痛减轻，小腿中上部皮温变暖，但足踝及足趾部皮温仍较低，7天后皮肤颜色又逐渐转为正常。6例入院时患肢紫绀，或有花斑，并有不同程度横纹肌溶解症、肌源性肾病和/或肌源性肝病，水化及肝肾治疗基础上，置管溶栓后48～h，其中4例患者患肢疼痛略减轻，小腿中上部皮温较前变暖，足踝及足趾部皮温仍较低甚至冰冷，其中2例足趾部局部皮色加深，呈紫红色，转外科截肢治疗；2例放弃治疗。

4讨论

4.1急性动脉栓塞治疗方法：

　　AAT的治疗方法包括介入治疗(导管直接溶栓或经皮机械性血栓清除术后辅助导管溶栓、血管成形术或支架植入术)、外科手术(血管切开取栓或Fogarty球囊导管取栓和旁路移植术等。几个多中心、前瞻性、随机试验(TOPAS和STILE试验)对动脉导管直接溶栓和外科手术治疗AAT的疗效比较结果显示，两种治疗方法的效果相似，并且溶栓治疗不仅明显降低了死亡率和截肢率，而且又同时避免了手术的风险，所以推荐为治疗AAT的新的主要手段。

4.2急性动脉栓塞后缺血时间与疗效关系：

　　影响溶栓治疗疗效的因素很多，如就诊时间早晚、血栓的部位、血栓的性质和长度、外周动脉的基本条件、溶栓的方法、合并疾病及既往疾病等。其中时间是影响ALI预后的主要原因，缺血发作与接受治疗之间的时间直接影响保肢率和死亡率,发病后就诊发病时间越晚，保肢率越低。但研究报道显示，亚急性、慢性动脉缺血病变应用溶栓治疗仍然有效。本组32例发病时间超过3天，其中11例超过7天。但26例经介人溶栓治疗取得较好的治疗效果。16例就诊时患肢紫绀，经溶栓治疗后，3～12天皮色又逐渐转为正常，无肢体坏死；6例出现运动功能障碍，均为入院时肢体已经出现不同程度坏死患者。此结果进一步支持和证实了发病时间越短，救肢率越高；发病时间到血运重建的时间对减低肢体的坏死和保存肢体功能有着重要的意义。然而，此结果同时提示，发病时间长并不是介入治疗、甚至溶栓的绝对禁忌证。如果患者入院时肢体已经可疑坏死，而行外科手术也无法降低截肢平面时，尽管介入治疗不能挽救已坏死的肢体，但可了解血管阻塞平面、降低截肢平面、减少肢体功能的缺失。

4.3急性动脉栓塞缺血分级与治疗的选择：

　　评估缺血的严重程度有利于选择干预预手段且至关重要．也影响到治疗的结果。在患者入院时对缺血程度进行分类。持续性疼痛、感觉缺失、足趾肌肉无力都是判断患者肢体是否处于丧失危险中的最重要特征。肌肉倡直、痛觉异常、被动运动、疼痛都是严重缺血的晚期征象，预示组织坏死。I级的下肢缺血不需要立即手术，可在超声或造影确诊后药物治疗，可给予溶栓、抗栓、扩管、对症等处理。Ⅱ、Ⅲ级的下肢缺血需要紧急手术或溶栓治疗；溶栓治疗推荐于肢体缺血临界危险状态，非常危险时尽可能快地采取导管取栓术、血栓抽吸或切开取栓等，并进一步置管溶栓治疗。Ⅳ级不可逆坏死则提示患肢已经不可挽救，目前国内外学者推荐，直接截肢而不要尝试恢复血流。

4.4急性动脉栓塞部位与治疗的选择：

　　因为中小动脉结构和敏感度的不同，所以血栓栓塞的部位不同，治疗的策略选择和程度也会不同：栓子是顺着大动脉血流到达与其管径相同的动脉处停顿导致动脉栓塞，最为常见的栓塞部位是下肢中小动脉，这类动脉中层的主要结构是平滑肌，故又称为平滑肌动脉，一方面血管平滑肌细胞功能的活动受外来神经支配以及受扩散到各细胞的激素影响，另一方面动脉平滑肌细胞数目的不同，对各种神经体液刺激敏感度又不同。所以，研究报道，膝下动脉更易受到多种外界刺激而导致动脉痉挛，远端组织有效血液灌注量会进一步降低，加重组织缺血。因此，对于急性下肢动脉血栓的取栓范围，以股浅动脉至胭动脉近端为宜。而增加环膝关节网的血供；而一般情况下并不主张行膝下动脉栓塞取栓术，此处血管极易发生痉挛和动脉内膜机械性损伤。一旦引起炎症刺激导致的动脉痉挛和血栓形成，其缺血更加恶化。该理论也得到相关研究的支持。

4.5急性动脉栓塞栓子的性质与治疗选择：

　　造成AAT的病因不同，其治疗效果和预后亦有不同。急性栓子栓塞多是心源性栓子或斑块嵌顿在血管内后，栓子远端或近端继发血栓形成，临床专家认为该类栓子对溶栓剂不敏感，Mutirangura等建议24小时内外科取栓可获得满意的疗效，超过24d时外科取栓血管再通率为43．9％，治疗有效率为58．3％。对急性栓子栓塞伴有动脉内急性血栓形成者，目前建议导管直接溶栓为首选治疗。由动脉粥样硬化闭塞症并急性血栓形成者，发病前存在血管慢性阻塞，动脉侧支形成较多，对急性缺血耐受力较强，为溶栓赢得时间，所以介入导管溶栓也是此类型ALl的首选治疗。此外，如前所述，选择介入治疗还是外科手术治疗等治疗方式，除要考虑血栓性质和病因外，还要考虑血栓的阻塞部位，阻塞的部位可预示介入治疗的效果。在该病例报道中，此类急性血栓栓塞在髂股动脉，伴发大量血栓形成者，在溶栓治疗观察仍存在管腔局限性狭窄或闭塞采取者PTA；若不伴有大量血栓形成，可考虑直接支架置入PTA。尽管PTA有使栓子或血栓碎裂至远端造成二次栓塞或垃圾角的可能，但远端栓塞大部分可通过继续保留导管溶栓、扩血管和改善微循坏而缓解症状。

复杂T型血栓急诊开通病例

年4月14日，“脑卒中急救关键技术全国巡讲”举行。

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