创伤性脑梗死PTCI发病机制及危险因

关于外伤性脑梗死发病机制目前仍不明确，近年来，有报道认为外伤性脑梗死与创伤的性质、部位、严重程度以及并发伤等有密切的关系。目前比较一致的观点包括以下几个方面。1.血管的直接损伤：由于受到外部伤害，导致血管内壁以及内膜等受到损伤，致使血管壁间出现血肿或者形成动脉瘤，然后引起内膜发生剥离或者出现皱缩等状况，使得血管腔变得狭窄，血小板黏着在血管壁上，进而形成血栓。2.脑血管痉挛：脑血管痉挛外伤性蛛网膜下腔出血后氧和血红蛋白刺激管壁，激活磷脂酶C，进而激活蛋白激酶C（PKC）刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉挛。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子耗竭，造成血管平滑肌舒张障碍导致脑缺血。国外有人用TCD监测颅脑损伤患者基底动脉的血流速度，约20％的患者椎基底动脉发生痉挛，支配区有梗塞，是脑干缺血的重要原因。其发生与颅内损伤的类型或入院时的GCS评分关系不大，而与蛛网膜下腔出血的多少显著相关。3.血栓的形成：由于脉络膜动脉深穿支从主干动脉分支时呈直角，当头部在各种不同外力作用下，颅骨与脑组织发生相对运动，造成供血动脉的扭曲、牵拉、移位，引起血管内膜撕裂和分支处损伤与痉挛，诱发脑血栓形成。4.外伤后血管活性物质失调引起微循环障碍：血管损伤后释放组织凝血酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血小板黏着、聚集，从而导致血栓形成。5.低血压：颅脑损伤后及术后常因颅内压增高而使用大量的脱水剂，导致血容量锐减，血压过度降低，使脑灌注压下降，脑血流量减少，加剧了脑组织缺血缺氧症状，从而导致脑梗死的发生。6．颅脑在遭受外部伤害并大量失血后，会促使脑部自由基发生化学反映从而引起脑部过氧化损害，致使细胞的通透性发生变化，使脑部细胞发生大面积坏死或组织溶解，进一步加重就会引起脑梗死。7．合并长骨骨折时的脂肪栓塞：当颅脑损伤患者合并长骨骨折、多发骨折或骨盆骨折时，易出现脂肪栓塞。REF.黄贤键，马宇强，高杰，张杰华，刘俊，陈保东.创伤性大面积脑梗死的相关危险因素分析[J].中华神经创伤外科电子杂志，，2(03)：-.大多学者认为发生大面积脑梗死的原因为机械性损伤、夹层动脉瘤的形成、合并严重软组织损伤或长骨骨折者，脂肪滴引起的脑脂肪栓塞。笔者认为还应包括：（1）GCS评分低，脑组织长时间缺血缺氧，血压升高，致颈内动脉或椎动脉系统已损伤的内膜或斑块脱落，随血流堵塞血管，造成大面积梗死；（2）中心静脉压（CVP）下降直接影响脑灌注压，引发大面积脑梗死；又因多数患者早期就有意识及神经功能障碍，当继发大面积脑梗死时，不易被早期识别，往往因术后病情恢复不理想或常规复查CT或MRI时才发现，因此早期监测CVP，尽早采取措施能降低其发生率；（3）血浆渗透压（OP）mmol/L或mmol/L均会出现严重并发症，如昏迷、全身组织肿胀、癫痫、肾衰等，过度脱水或脑性耗盐导致血液浓缩或电解质紊乱；静脉或肠外营养未及时补充、肺部感染等导致血浆OP下降，病情加重，本文所有患者均出现OP改变；（4）研究中发生动脉性脑梗死患者均出现低血压现象，Logistic回归分析显示低血压亦是其独立危险因素，与已有文献报道基本一致。有学者认为伤后止血药的应用亦是发生大面积脑梗死的独立危险因素。Marino等认为颅内高压是中、重型颅脑创伤患者继发脑梗死的独立危险因素，而瞳孔散大、CT的中线移位、环池消失均是颅内高压后并发脑疝的表现，因此本文未将颅内压变化做单独分析。总之，对于中、重度颅脑损伤患者，应警惕AMCI发生。重点监测CVP、血浆OP、BP的变化，因其操作简单、可操作性强、数据回报快，可作为早期诊断和治疗重要依据。研究发现大面积脑梗死均发生在伤后3h~3d之内，而6h~2d最为多见。绝大多数发生在原发颅脑损伤重、GCS低下、低血压、低CVP的患者中，尤其是重型颅脑外伤患者，发生率高。大面积脑梗死可在超早期（6h）行DSA检查，明确栓塞部位，行血管内治疗。因常伴有脑出血、硬膜下血肿、SAH、脑挫伤、颅骨骨折等并发症，溶栓可能会导致大出血甚至脑疝。周明其认为确诊后早期施以溶栓（尿激酶）、扩血管等治疗，取得了一定的效果。但早期溶栓需慎重，必须严格监测凝血及血小板功能。

REF.孔海波，焦永成，苏新文，刘爱军，查炜光.外伤后动脉性大面积脑梗死的相关危险因素分析[J].中华神经创伤外科电子杂志，，5(02)：79-82.

整理丨王德福

校对丨YM

图片丨王德福

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