程敬亮交叉性小脑神经机能联系不能的相关

来源：磁共振成像传媒

王潇,程敬亮,张勇.交叉性小脑神经机能联系不能的相关研究及最新进展.磁共振成像,,7(5):–.

程敬亮教授、博士生导师、医院磁共振科主任、河南省放射学会主任委员、中华放射学会常委、磁共振学组组长、中华放射学杂志》、《磁共振成像》副主编、中国放射医师协会副会长、国家百千万人才工程“有突出贡献中青年专家”、河南省优秀专家、全国优秀科技工作者、中国优秀医师奖获得者、河南省医学影像诊疗与研究中心主任

神经机能联系不能，首次于年瑞士神经病学家VoltMonakow等提出，用于解释他在幼年猫大脑皮质切除实验中发现的对侧小脑半球发育不全这一现象[1]。年，1例继发于产伤的大脑萎缩患者继而出现交叉性小脑萎缩的报道，使神经机能联系不能在人类得到了证实。交叉性小脑神经机能联系不能(crossedcerebellardiaschisis,CCD)是指幕上脑组织损害的对侧小脑出现血流及代谢的减低[2]。年，Baron等[3]应用无创性的稳态15O连续吸入法联合正电子发射断层成像术(positronemissiontomography,PET)，率先报道了幕上脑梗死患者对侧小脑半球血流量降低及氧代谢率下降现象，学者们此后运用脑氧代谢率、脑葡萄糖代谢率等技术对这种现象进行深入研究，证实了CCD的存在。随着近年来研究手段的不断进步及影像学新技术的应用，人们对神经机能联系不能的机制研究有了进一步的进展。目前国内外大多数学者认为，神经机能联系不能的发生机制，可能是由于远隔神经纤维联系区域受原发病灶损害的影响，造成继发性脑组织血流减慢，从而导致远隔部位功能降低，因此将神经机能联系不能的发生归因于神经功能联系的中断[4-5]，多数认为与以下三种因素关[6]：(1)神经传导通路的抑制：大多数研究认为皮质-桥脑-小脑(cortical-ponts-cerebellum,CPC)通路的损伤可以较好地解释幕上脑梗死后CCD现象的发生[7-9]，CPC通路的抑制是CCD产生的解剖学基础[10]。CPC传导通路起自大脑皮层，由皮质传导至同侧脑桥，再由脑桥传导至对侧小脑皮层区域[11-12]。额顶叶皮质是CPC传导通路的起源地，而皮质桥脑投射主要传导至对侧小脑半球颗粒细胞的兴奋性冲动。因此，CPC传导通路的损害可导致对侧小脑的功能障碍，即交叉性小脑神经机能联系不能。而胼胝体则可能在对侧大脑半球皮质神经机能联系不能的发生过程中起主要作用。(2)血流动力学改变：大脑皮质出现梗死后，病灶邻近的皮质可发生低灌注，这可能是病灶缺血半暗带延伸的结果。但血流动力学假说只可解释同侧大脑神经功能联系不能，对于慢性期神经机能联系不能及对侧半球即交叉性小脑神经机能联系不能现象却无法做出合理解释。(3)迟发性神经元死亡：有实验研究发现，大鼠MCAO模型缺血区同侧尾状核、壳核存在异常放射性浓聚，2周后同侧丘脑腹后外侧核也出现了异常放射性浓聚，提示缺血区以外存在迟发性神经元死亡。研究发现，CCD可继发于大脑皮质、基底节及丘脑的病变[13]。文献显示，多种中枢神经系统病变均可出现CCD现象，研究报道最多的为脑梗塞，大脑中动脉供血区梗死后的CCD出现频率最高，也最为严重。其次为癫痫，肿瘤、脑外伤、烟雾病等也可见报道。

1脑梗死与CCD

如上所述，多数学者认为，皮质-桥脑-小脑传导通路的中断可能就是导致CCD发生的机制。研究显示，皮质桥脑小脑神经纤维通路主要连接大脑皮质与对侧小脑半球，包括向内囊前后肢集中的皮质到同侧的脑桥纤维，桥脑到对侧小脑的纤维。脑损伤后病灶处轴突华勒氏变性，轴索断裂或损伤，病灶远侧轴突将自近向远逐渐变性解体，造成通路中断，皮质兴奋性冲动无法传递至对侧小脑，从而产生CCD现象及功能抑制[14]。因此，脑梗死后CCD的发生发展，可能与脑梗死的期龄，病灶面积，发生部位及偏瘫、肌力等有关，以下将详细叙述。

目前为止脑梗死分期与CCD发生之间的关系还尚有争论。临床及实验研究多数为超急性期和急性期脑梗死后CCD现象的发生，关于慢性期脑梗死的研究相对较少。Kim等[15]认为脑缺血1月内更易发生CCD。并通过对部分患者的长期随访证实CCD现象与脑梗后5~d均可出现。Shih等[16]对1例20年前曾患左侧大脑中动脉梗死的喉癌患者行18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET检查，发现左侧幕上大脑中动脉供血区及对侧小脑低灌注，糖代谢率减低，证实CCD现象存在。CCD也可发生在大脑中动脉供血区域梗死后的超急性期[17]。已有学者在单侧幕上脑梗死出现症状后3h采用PET技术检测发现了CCD现象，并同时指出CCD现象的发生可能与局部脑组织损伤的面积有关，但与低灌注的严重程度没有相关性[18]。因此，脑梗死的分期与CCD现象发生之间的关系，还存有争论，尚待进一步更加深入的研究。

病灶面积即局部脑组织损伤后所累积的范围。Fu等[19]研究发现，CCD现象的发生与幕上脑梗死病灶的面积大小和低灌注程度无关。Kim等[15]亦认同此观点，并表明即使原发病灶梗死面积较小，也可能在决定CCD的程度方面起到重要的作用。然而亦有数项研究表明，CCD现象的发生与幕上梗死灶的面积呈正相关[20-21]，尤其面积涉及到2~3个脑叶时更常见CCD的发生。Takasawa等[22]认为，脑损伤发生的部位决定CCD的发生。根据目前的报道，大脑皮质(额、顶叶为主)、基底节、内囊及桥脑，均为可能出现CCD现象的原发损害部位[23]。脑损伤发生于顶叶，一旦产生CCD则最为严重，额叶次之，其后为颞叶。基底节与丘脑相比，前者更易发生CCD。发生于桥脑上段的脑损伤也可出现CCD现象，而中下段则不出现。病变性质则与之未见必然联系。也有学者提出，可能仅限于内囊后肢部位的损伤时，才会出现CCD现象[24]。Forster等[25]发现单侧丘脑梗死患者出现了CCD现象，进一步证实并不是只有大脑中动脉供血区域的大面积梗死才有可能出现CCD。

耿晓非等[26]研究发现CCD现象的发生可能与脑梗死后偏瘫和肌力情况有关，并且有可能能够在一定程度上反应CCD，但并非决定因素。Biersack等[27]发现，脑梗死后偏瘫患者常见CCD现象，而大部分无偏瘫患者则未见，原因可能是由于相应脑叶偏瘫，造成脊髓小脑刺激减少所致。随着对脑梗死后CCD现象的深入研究，发现脑梗死并同时伴有CCD的患者1个月后的功能恢复不及单纯的脑梗死患者，并且出现CCD现象的患者幕上脑梗死面积较大[28]。再灌注后临床预后较好，CCD现象可随之消退，反之亦然。Takasawa等[22]研究发现，经过溶栓治疗再灌注后，梗死灶较小的患者CCD现象可逐渐恢复，并与患者临床转归密切相关。以上证据说明，CCD并不仅仅是幕上脑梗死的一个伴随症状，而是对脑梗死患者疗效反应，功能恢复及预后提示的重要指标。deBruine等[29]研究发现CCD现象与幕上脑组织低灌注的程度显著相关，而CCD现象的持续存在则提示预后不良和持续性的幕上脑组织损伤。有学者同样提出CCD可以成为评价幕上脑梗死后功能障碍的一个量化指标[30]。有研究分析早期慢性阶段脑梗死患者对侧小脑代谢降低与临床预后之间的关系发现，对侧小脑的代谢减退与神经学结果密切相关。Watanabe等[31]则发现CCD现象的严重程度与偏瘫之间有着密切的关系。有些继发于中风和癫痫持续状态的急性CCD症状是可逆的[32]。急性CCD和慢性CCD是有区别的。急性脑梗死后，大脑皮层向小脑传递兴奋性刺激减少，从而导致小脑蒲肯野细胞兴奋性降低，从而引起急性CCD。当小脑接受的兴奋性刺激恢复，急性CCD即可很快出现逆转[33]。然而持续性CCD则为不可逆过程，可导致神经元退化变性，受累小脑半球萎缩。目前关于脑梗死后CCD现象是否能够随时间消退仍存在争论，另有第三种意见则认为，CCD不仅不会随着脑梗死症状的好转而消退，反而会更加严重[34]。

2癫痫与CCD

Massaro等[35]对1例确诊为持续性癫痫的女性患者行MRI检查，DWI发现其左侧颞顶叶、枕叶皮层、左侧丘脑和右侧小脑出现大范围弥散受限，证实为癫痫活动状态继发CCD。经抗癫痫治疗后，脑电图检查可见缓解，但仍有右侧肢体偏瘫和轻度失语，DWI上显示原弥散受限部位有所好转。他同样认为癫痫可使突触联系兴奋性持续增高，通过CPC通路传递至对侧小脑，过度的兴奋性传递引发CCD现象，同时能量代谢和脑血流量增加，DWI呈高信号[36-38]，其原因可能是由于能量代谢和脑血流量调控失败所致的组织缺氧，无氧糖酵解增加，钠钾泵失活和细胞毒性水肿[39]。尽管癫痫后CCD现象的发生可归咎于大脑皮层结构的损伤和神经联系受损，但早期的损伤可能仅为功能受损，且大脑皮层兴奋性神经传导增加。大脑皮层局限性病灶导致对侧远隔区域功能失调预示癫痫后CCD现象的作用机理，临床神经病理学研究也证实大脑皮层神经元去抑制可导致远隔区域神经元兴奋性增加[40-41]。上述两种机制均可诱发脑细胞毒性损伤，从而为影像学检查所发现。

3脑外伤与CCD

研究发现[42]，单侧局限性脑外伤同样可导致对侧小脑代谢率减低，伴或不伴有功能障碍等临床症状。病理生理学研究表明，这一现象源自于原发幕上脑外伤病灶通过CPC通路向脑桥核突触联系传导的神经性兴奋受抑，但其是否可逆目前尚未有定论。脑外伤后CCD现象，早期病理可见小脑萎缩，但这可能是由于神经退行性病变导致的持续的不可逆的脑血流动力减低，这与部分学者的研究有较大出入[43]。也有学者认为该慢性不可逆转的小脑代谢减退可能是退行性病变的次要结果。此外，持续性改变可能发生在初期仅有代谢改变的时期，并且是一个可逆的过程。大脑皮层或邻近的脑外伤病灶可导致对侧小脑的交叉性代谢减低。但在复杂性脑外伤患者也可出现例外。CCD现象常见于严重脑外伤患者，由此推测重症脑外伤可能是诱发CCD的主要原因。另外单个病灶的脑外伤患者更易见交叉性对侧小脑代谢减退。在多个病灶的脑外伤患者，较大的病灶对于CCD的发生起主导作用[43]。随着时间的推移，随着脑外伤的发展转归，解剖学和新陈代谢的变化以及各个病灶的相互作用，小脑的代谢率也可发生变化。弥散性脑外伤尚未见与对侧小脑代谢异常相关联，或者小脑代谢异常的表现形式与单个病灶的患者有所不同，那是因为弥散性病灶在彼此抵消所致的小脑代谢的变化。因此，弥散性脑外伤的患者很难见到明显的CCD现象。如果大脑皮层白质纤维受到弥散性损伤，那么由原发病灶发出至脑桥核的特异的神经冲动阻滞不会出现，可以进一步解释这一现象。

因此，在弥散性轴索损伤的脑外伤患者中，这种对交叉性小脑代谢减退现象的“中和作用”较之单纯的脑外伤患者更为常见。综上所述，CCD现象在脑外伤患者中亦可出现，可见于单发或多个病灶的患者，但脑外伤弥散性轴索损伤患者未见CCD现象。脑外伤后CCD现象的临床意义以及对患者预后的影响尚待进一步研究讨论。

4脑肿瘤与CCD

大脑神经胶质瘤可导致对侧小脑葡萄糖代谢率减低，提示脑肿瘤也可并发CCD。其中额叶肿瘤最为常见，在相同的区域，恶性肿瘤的小脑葡萄糖代谢率要高于低分化肿瘤[44]，而最高者为原发额叶并累及顶叶向中线延伸的恶性肿瘤，原因为皮质脑桥小脑通路中所有额叶前部、前运动区及运动皮层的神经束均在此遭到破坏[45]。由于高分化胶质瘤瘤周水肿较低分化胶质瘤常见，与代谢异常的特点不同的是，除了肿瘤的发生部位，CCD现象的发生与肿瘤的大小有关而并非肿瘤代谢异常。在对一组脑肿瘤术后患者的研究中发现，CCD现象可能与肿瘤本身以及手术诱发的脑损伤有关。然而肿瘤患者出现CCD现象的时期似乎仍待研究，部分患者可在数天内缓解或消失，但也有部分可能加重或持续存在。根据肿瘤的生物学特征，随着肿瘤细胞的增殖扩增，水肿形成，浸润，肿瘤侵袭范围扩大，CCD现象可能随时间持续存在。因此CCD现象亦可做为评价肿瘤浸润、增殖的间接指标，而无需肿瘤代谢指标的变化。

早在年，就有学者报道1例Sturge-Weber综合征(SWS)患者，其大脑血流量减少并同时影响原发灶所在区域脑组织及对侧小脑，提示先天性缺血性疾病也可引起CCD现象[46]。Konishi等[47]也曾报道了1例罕见的成人烟雾病血管重建术后继发的CCD现象。在患者术后17个月时行I-IMPSPECT检查，发现其右侧额颞叶的术后高灌注及明显的左侧小脑血流量减低。有证据显示烟雾病患者行血管重建术后，可能发生症状性小脑高灌注，此类患者原发性血管异常可对此现象做出解释。Cianfoni等[48]在对脑炎患者的MR检查中也发现CCD现象的存在。OGorman等[49]亦报道了1例8岁镰状红细胞型贫血病患儿，应用动脉自旋标记MRI技术，发现了CCD现象的存在。CCD现象已在成人脑梗死、癫痫、偏头痛、脑炎，脑肿瘤中多次报道，儿科的相关报道却相对较少，可见报道的疾病包括脑梗死、癫痫、脑炎、偏头痛和慢性单侧大脑损伤。Al-Jafen等[50]等曾报道1例3岁幼儿在出现右侧大脑半球非痉挛性癫痫持续状态后出现的左侧小脑神经机能联系不能。CCD现象在儿童疾病中较为少见。在成人脑梗死患者中，CCD的严重程度可做为评价长期功能损害的量化指标。然而对于儿童患者，CCD与疾病预后的关系并不明确，患儿出现大脑损伤的年龄可能是引起小脑继发病变的重要因素[51]，且该现象对于未成熟脑组织的损伤程度要小于成年人。

5CCD的影像学检查

自从年交叉性小脑神经机能联系不能这个概念的首次提出，通过Xe、I-IMP标记的PET、SPECT和PWI、DTI等影像学检查技术均用于了CCD的检查，以评价区域脑血流量、氧代谢率以及摄氧分数等等参数指标[52-53]，其中较为常用的为SPECT和PET。年，Tanaka等[54]采用PET证实了幕上脑梗死患者对侧小脑脑血流量的减少和氧代谢率的降低。这一现象后来被研究者们应用SPECT灌注成像在多种疾病中得到证实，包括内囊/基底节梗死、脑肿瘤、脊髓小脑退化、阿尔兹海默病、癫痫和进行性核上性麻痹[55]。CCD现象在脑梗死的急慢性阶段均可出现，SPECT就曾被用于探测急性期(5~30h)、亚急性期(5~15d)和慢性期(13~56d)脑梗死的CCD现象[56]，各期的CCD现象的阳性率超过60%。有学者应用18FFDG-PET对1例脑血管意外20年后的患者的检查中发现了CCD的存在，这一病例同时说明，急性期过后的脑损害是不可逆的，并对核医学科研究脑血流及灌注的临床改变及机制有着重要的意义。

MRI首次发现CCD现象源于年Stubgen的报道，应用常规MRI技术发现1例复发性焦虑症患者大脑皮质及对侧小脑异常信号，被认为是可逆的兴奋性细胞损伤[57]。之后随着MRI技术的不断发展，各种先进的新的成像技术也被研究者们不断地应用到对CCD现象的探索中来。笔者将重点阐述MRI技术在CCD现象中的应用。

5.1灌注加权成像(perfusion-weightedimaging,PWI)

PWI是一种无创性提供脑组织微循环灌注状况的检查技术，反映局部组织器官的血流灌注和微血管分布情况，分析血流动力学改变与功能的变化。包括：动态磁敏感对比增强(dynamicsusceptibilitycontrast,DSC)和动脉自旋标记(arterialspinlabeling,ASL)。主要参数：(1)相对脑血容量(relativecerebralbloodvolume,rCBV)，指感兴趣区域内包括大血管及毛细血管在内的相对脑血流容积；(2)相对脑血流量(relativecerebralbloodflow,rCBF)，指单位时间内流经感兴趣区域的相对脑血流量；(3)平均通过时间(meantransittime,MTT)，指血流通过血管的时间，反映对比剂通过毛细血管所需时间；(4)达峰时间(timetopeak,TTP)，指对比剂注入至浓度最高的时间，反映血流到达感兴趣区的时间[58]。CCD在PWI的表现为达峰时间延长和脑血流量降低，而PWI以其操作简便、无辐射和更高的空间分辨率越来越多的应用于临床。动脉自旋标记MRI技术(ASL)是近些年来新兴的无创性MRI检查技术，以自由弥散的水做为其内源性对比剂。OGorman等[49]就是应用这一技术，成功报道了1例8岁镰状红细胞型贫血病患儿的CCD现象的存在。

PWI对于脑梗死后CCD现象的临床报道，国内外较为少见。F?rster等[59]对39例急性单侧丘脑梗死患者行PWI检查，检测其发生CCD的频率及代谢变化，并将合并CCD的患者与未见CCD患者进行MRI参数的比较。结果发现，9例(23.1%)患者出现对侧小脑半球低灌注，其中6例出现发音困难，对侧小脑MTT值及CBF值变化最为显著，而合并CCD的患者幕上梗死面积较大。Lin等[60]以例经MR扩散加权成像证实为急性脑梗死的患者为研究对象，给予PWI检查，发现47例(15.61%)出现CCD现象，其对侧小脑TTP明显延长，CBV值下降22.75±10.94%。而也有研究发现，亚急性及慢性脑梗死合并CCD患者，其病灶对侧小脑的CBV值下降明显，CBF及TTP却未见明显变化[61]。这种差异可能与患者发生脑梗死的时间有关。国内有学者纳入46例亚急性期幕上脑梗死患者，行ASL-MRI检测。结果24例患者证实存在CCD现象，平均检出时间为脑梗死后的(11.75±4.52)d[62]。作者指出，由于磁性标记的短暂性，灌注测量值有可能受到动脉过渡时间的影响。其他可影响CBF量化的因素有不同的标记率，磁化转移效果，血液T1信号以及大脑血流动力状态[63]。而ASL测得的CBF值则较PET更为精确，双侧小脑半球CBF值的比较在对CCD的检测中可更好的弥补ASL技术测量CBF出现的误差[64]。

5.2扩散加权成像(diffusion-weightedimaging，DWI)

DWI是反映活体组织细胞内外水分子弥散能力的无创检查方法，其理论前提是生物体内水分子扩散呈现正态分布，通过采用梯度磁场自旋回波技术成像，间接反映活体组织内微观结构的变化及特点[65]。DWI技术的出现，使得MRI检查反映受检者微观环境变化成为可能[66]。有学者在对癫痫持续状态患者的研究中发现，15例该病患者中有3例行MRI检查时发现病灶对侧小脑区域出现DWI异常高信号，证实CCD现象在癫痫中的存在[67]。Zaidi等[68]为1例发作性癫痫患者行DWI检查发现，其左侧额顶叶、枕叶皮层、左侧丘脑、右侧小脑弥散受限，提示癫痫相关CCD现象存在。两周后再次对该患者行DWI检查，高信号消失。作者认为，癫痫继发CCD现象的原因可能为皮质-脑桥-小脑通路上兴奋性突触活性时间延长，从而导致神经冲动过度传递而造成损伤。

5.3扩散张量成像(diffusiontensorimaging，DTI)

DTI是一种用于描述水分子扩散方向特征的MRI技术，它可以通过计算水分子的弥散程度和弥散方向间接的评价大脑白质纤维的完整性，是目前惟一一种能有效观察和追踪脑白质纤维束的非侵入性检测方法。DTI由于具有反映脑白质纤维束完整性这一特点，其在临床的应用越来越广泛，包括脑梗死、脑肿瘤、弥漫性轴索损伤及原发或继发性脑白质病变等[69-70]。多位学者均应用DTI技术检测患者梗死后病灶同侧及对侧FA值，结果发现，对侧脑组织的FA值明显低于患侧，进一步证实了神经机能联系不能的存在。Patay等[71]对8例幕上高级别胶质瘤术后合并CCD患者同时行PWI和DTI检查，连续检测2~3个月并采集分析双侧小脑半球白质和灰质的CBV、CBF和部分各向异性指数(fractionalanisotropic，FA)值，7例患者出现小脑灰质灌注减低，CBV值减低，而小脑白质FA值则先升高之后出现稳步下降，较之血流动力学改变更为缓慢且出现较晚，证实CCD现象存在。Kim等[72]应用DTI技术评估22例慢性脑梗死患者，发现病灶对侧小脑半球FA值明显低于同侧小脑，而双侧小脑纤维束完整性并未见明显差异。DTI能够在病变出现大体形态学改变之前，更为精确的显示其超微结构的改变。CCD长久以来被认为是一个早期出现的潜在可逆性的功能性代谢障碍和不可逆转的退行性变，而这些均源于电生理冲动的缺失，该冲动由大脑皮层发出，经脑桥核中转后传入小脑颗粒细胞。CCD的病理生理学特征即为皮质-脑桥-小脑通路的退化变性，最终导致小脑颗粒细胞变性，从而产生永久性的神经通路的形态学改变和功能代谢的缺失[73-75]，小脑FA值的降低则进一步证实了神经通路纤维的破坏[76]。此外，也有学者将MR氢质子波谱成像应用于CCD的相关研究，结果发现梗死对侧小脑半球的乙酰天冬氨酸表达明显较正常组减低。原因归于脑梗死后，通过皮质-脑桥-小脑通路传至远隔区域的神经冲动减少，致使对侧小脑半球乙酰天冬氨酸信号降低[77]。

总之，CCD现象的影像学表现较为复杂，且机制尚待进一步研究，但随着近年来脑血液动力学、代谢测定技术及影像学技术的进步，人们对神经机能联系不能的发生机制及临床研究取得了很大的进展，并且应用这一理论解释了许多临床问题，对临床诊断、治疗及改善患者的预后均起到一定的指导意义，在脑梗死患者的康复过程中亦有一定影响。

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