百家百言middot第期邱利君

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邱利君

神经病学硕士，主治医师

华中科技大学同济医医院神经内科，中国卒中学会国际介入培训学院优秀青年讲师，主要从事缺血性脑血管病相关临床工作，曾于医院介入神经病学科进修学习，参加颈动脉班及取栓班，能独立完成颅内外缺血性脑血管病介入手术。参加省级及国家级课题多项，作为主要参与者获得湖北省科技进步二等奖。

作者：邱利君刘感哲徐武平经屏

单位：医院

病例资料

病史简介患者，男，56岁主诉：发现言语不清1.5小时（醒后卒中）。既往史：有尿路梗阻病史，长期烟酒史。入院查体：血压/81mmHg。神志清楚，部分混合性失语，双瞳等大等圆，光反射灵敏，眼球活动不受限，眼震(-)，面纹基本对称，伸舌不合作，四肢肌张力正常，左侧肢体肌力Ⅴ级，右侧肢体肌力IV级，双侧腱反射对称，右下肢病理征(+)。颈软，克布氏症阴性，心肺（-）；NIHSS评分：6分。主要辅助检查：急诊头部CT示右侧额叶及顶叶陈旧梗塞灶，ASPECTS评分8分（图1）；头部DWI+MRA提示左侧岛叶、额叶、顶叶及枕叶多发急性梗塞灶，MRA提示右侧颈内动脉大脑中动脉M1段及大脑前动脉均未见显影，右侧大脑中动脉远端有显影，而且右侧大脑后动脉异常发达，提示右侧颈内动脉可能为慢性闭塞，左侧大脑中动脉M1段闭塞，为此次发病责任血管（图2）。图1图2

血管内治疗

脑血管造影：DSA显示患者主动脉弓为I型，左侧锁骨下动脉起始段重度狭窄（图3A），右侧颈内动脉起始部闭塞，从闭塞端形态来看进一步证实为慢性闭塞可能性大，同侧颈外动脉对颅内未见明显代偿（图3B及图3C），右侧大脑后动脉通过软膜支对同侧前循环部分代偿（图3D）。左侧颈动脉造影可见颈内动脉迂曲，尤其是颈内动脉C6段有一”发卡”弯，通过前交通动脉对对侧大脑中动脉及大脑前动脉部分代偿，同侧大脑中动脉M1段闭塞，颞极动脉及大脑前动脉通过软膜支对同侧大脑中动脉有一定代偿（图4）。

图3

图4

作为术者，此时面对对问题主要有两个：第一，该患者是否需要行血管内治疗？该患者为醒后卒中，合并有大血管闭塞，但临床症状并不重，NIHSS评分中失语占很大比例，肢体瘫痪非常轻，对于此类合并大血管闭塞的轻型卒中是否需要急诊处理，目前仍是有所争议。因为新冠疫情原因患者暂时无法完善CTP检查，但首诊医生提供来一个重要信息——该患者病程呈一个波动性且逐渐进展的过程，这提示患者颅内代偿不足，极有可能再次进展，与其亡羊补牢，不如未雨绸缪，急诊处理患者获益更为明显；第二，该患者左侧大脑中动脉闭塞原因？从患者病程、查体及影像学资料来看，首先考虑原位狭窄基础下急性闭塞可能性大，同时慢性闭塞可能性也不能排除，但颅内动脉慢性闭塞患者发生急性缺血事件多是因为低灌注引起，梗死区域多在分水岭区，但该患者头部DWI上岛叶、额叶等区域并非分水岭区域，更像是由栓塞引起的病灶，由此分析颅内动脉慢性闭塞仅作为发病机制的一个参考，不作首要考虑。

图5

血管内治疗：全身麻醉后5FcmNavien导管+Rebar-18+Synchro导丝到位，将微导管+微导丝通过闭塞段（微导管通过闭塞段有一段阻力，尤其是通过MCA近转弯处），退出微导管行微导管首过效应，结果显示为阴性（图5B），同时微导管造影显示闭塞远端多发血栓（图5C）。此时患者M1段闭塞病因再次变得扑朔迷离，从术中影像学上判断栓塞排在首位，但无法解释患者临床症状（MCA急性栓塞临床症状多较重），慢性闭塞也不能完全排除，但慢性闭塞远端合并如此多新鲜血栓并不常见。

图6

因为患者病变长度较长，血栓负荷大，故术中采用6*30mmSolitaireFR支架取栓，从图中可见支架释放后血流并未恢复，支架远端标记点展开也不充分（图6A），支架释放效应阴性进一步排除病变处合并原位狭窄可能，两次支架取栓后并无捕获，复查造影同前（图6B），且回收支架通过闭塞段有明显阻力。此时，慢性闭塞是否是患者MCA闭塞病因？目前关于颅内动脉慢性闭塞是否需要急诊处理仍无定论，术中尝试使用小球囊预扩改善远端灌注，首次球囊扩张（赛诺球囊1.5mm*10mm）因输送系统长度限制（cmNavien+Y型止血阀），球囊只能到达图6C标记处（即微导管和支架通过时阻力最明显处），予以10atm*30s扩张后复查造影血流无恢复（图6C），撤除中间导管尾端Y型止血阀后再次将球囊送入，在闭塞段由远及近再次扩张两次（10atm*30s，图6D标记处），再次复查造影依然无血流恢复（图6D）。手术进行至此时，作为术者心中也是比较困惑，患者闭塞病因无法确诊（栓塞、原位狭窄或者慢性闭塞似乎都有可能，但又都无法确定），导致无法确定如何进行下一步处理，而且手术已经持续有近3个小时，手术时间越长，开通后获益越小。经介入小组商量后，综合患者影像，目前栓塞仍作为首要考虑，决定再次行支架取栓，如若再次取栓未复流即结束手术。

图7

图8

图9

再次将微导管到位（首次支架取栓时微导管位于MCA下干，此次时微导管位于MCA上干），支架释放后可见少量血流恢复（图7B），导管内予以替罗非班缓慢推入（6ml，1ml/min），复查造影较前稍有改善（图7C），回拉支架取出大量血栓（图7E），复查造影血流未恢复（图7D），考虑血栓累及分叉部，遂将支架送入下干再次取栓，又取出少量血栓（图8E），复查造影MCA血流达到IIb级以上，此时在造影图像上可观察到MCA分叉前有一重度狭窄（图8C），因术中多次血管内操作（球囊扩张、支架取栓），不能排除血管痉挛。为了血管内皮损伤，遂再次在导管内予以替罗非班缓慢推入（6ml，1ml/min），10分钟后复查造影，多角度造影提示MCA重度狭窄仍然存在（图9A及图9B），但血流仍可维持IIb级以上，15分钟后复查造影同前（图9C），遂结束手术。复查头部Dyna-CT提示岛叶及额叶高密度影（图10），考虑存在造影剂外渗同时合并出血转化可能，但因患者术中反复取栓及球囊扩张，且术后残余狭窄较重，为避免MCA再闭塞，因此术后仍采用静脉小剂量替罗非班维持（4ml/h）。

图10

术后查体：神志清楚，完全混合性失语，双瞳等大等圆，光反射灵敏，眼球活动不受限，眼震(-)，右侧中枢性面瘫，伸舌不合作，右侧肢体肌张力减低，左侧肢体肌力V-级，右上肢肌力III级，右下肢肌力II级，右下肢病理征(+)。术后3小时及24小时复查头部CT提示造影剂外渗及梗死灶内出血转化较前减轻，CT可见MCA下干支配区较大范围的低密度灶（图11及图12），替罗非班维持24小时后改氯吡格雷片口服。术后复查头颅CTA可见左侧MCA远端再次闭塞（图13），术后右侧肢体肌力维持在III级左右，长期预后有待进一步随访。

图11

图12

图13

术后分析

1.AIS-LVO病因诊断在AIS合并大血管闭塞（AIS-LVO）急诊血管内治疗过程中，病因的诊断往往决定了术中器材及手术方式的选择。但在临床实践中，由于术者常常不是患者的首诊医生，这就可能造成术者对患者病史不是非常熟悉，主要依靠术前/术中相关的影像和技术来诊断血管闭塞病因，虽然通过这些影像或者技术可以鉴别大部分患者血管闭塞病因（表1），但任何技术或者方法都可能存在“盲区”（例如微导管首次通过效应识别ICAS的敏感性、特异性、阳性预测值和精确性分别为90.9%，87.2%，80.0%，88.5%），因此脱离临床病史单纯由术前/术中影像学表现来判断颅内大动脉闭塞病因的做法都是值得商榷的。尤其对于少部分复杂病例，这些影像和技术反而使得病因诊断变得扑朔迷离，此时，回归一个神经内科医生的本职工作——病史的询问就变得尤为重要。回顾我们这个病例，患者起病初期症状更加符合一个ICAS所致的急性缺血性卒中临床表现，但术中我们过度的相信微导管首过效应和支架释放效应的结果，使得病因诊断变得困难，术中病因诊断经历了从ICAS→栓塞→慢性闭塞→栓塞的转变，直至最后取出血栓后复查造影才完全显示了整个病变形态——重度狭窄基础上合并超大负荷血栓，但其病变的本质仍是ICAS，其远端高负荷血栓的形成可能与患者发病-就诊时间较长相关（该病例睡眠中发病，未及时就诊）。这个病例充分说明无论患者的发病机制如何复杂，患者起病初期的临床表现（表）仍对病因（里）诊断有很大的提示意义，AIS-LVO病因的诊断应该是“病史+影像+术中操作”三者结合的结果。此外，见微知著，结合该病例，笔者分析ICAS合并大负荷血栓的临床特征可能有以下几点：①首发临床表现符合ICAS；②DWI可见病灶同时符合低灌注及动脉-动脉栓塞（小病灶合并大病灶）；③术中微导管受过效应/支架释放效应假阴性概率明显增加；④常规取栓方法一般难以成功。

表1AIS-LVO中颅内动脉闭塞的常见病因鉴别

2.ICAS合并血栓的处理策略在临床实践中，ICAS合并血栓并不少见，但多为小-中等量血栓，大负荷血栓病变较为少见。对于ICAS合并血栓的处理，医院霍晓川教授曾对此做了精辟的分析和总结（参考神经介入在线——《取之有道》）。但该患者术中多次行支架取栓和球囊扩张，血管仍然没有再通，结合患者取栓术后影像，考虑主要与MCA极重度狭窄和远端超大负荷血栓相关。众所周知，支架取栓原理是取栓支架借助其径向支撑力嵌合血栓，从而将血栓整体取出，而重度狭窄对取栓支架的释放和回收均会有所影响。当支架释放时，重度狭窄压迫取栓支架可导致狭窄远端支架展开不充分，抓捕力变小，而支架回收过程中，重度狭窄处又会挤压取栓支架，导致其远端抓捕的血栓逃逸，并且，狭窄越重，远端血栓负荷越大，对支架取栓影响越大，取栓成功率及栓子逃逸发生率也会增加。而且，对于此类患者，若直接支架植入血管成形可能也并非最佳选择，一方面这类病变（狭窄+远端血栓）长度较长且病变常常累及血管解剖分叉处，单支架覆盖病变比较困难，另外如果术中需要采用自膨支架，球囊预扩张一定要达到亚满意效果，而较大球囊预扩张过程中远端栓子可能发生逃逸事件。回顾本例患者，最后支架取栓血管再通考虑与术中小球囊扩张有一定相关性，因为小球囊扩张可以减轻狭窄程度，宜于支架的展开，从而增加支架的抓捕力，同时球囊扩张的挤压作用，可以起到机械碎栓的作用（尤其是针对血栓近心端），易于血栓取出，这提示对于此类合并大负荷血栓的重度原位狭窄病变，首次处理可选择小球囊进行预扩张（虽然此例患者术中是由远及近行球囊扩张，但笔者建议可以只对原位狭窄处行球囊扩张，远端扩张可能导致血栓分解和逃逸，增加支架取栓难度），可以起到事半功倍的效果，大大提高支架取栓成功概率。此外，笔者在术中通过支架的锚定作用将中间导管到位后，曾多次尝试抽吸取栓均未成功（首次取栓后及球囊扩张后抽吸），这里就可以引申出一个问题——ICAS合并血栓能否采用抽吸技术？近年ASTER/COMPASS等临床试验的结果已经证实血栓抽吸术这一手段的临床效果不逊于支架取栓术，同时还能缩短成功再灌注的时间并减少设备相关的手术费用，这种优势在栓塞性病变中尤为明显，但对于合并ICAS的AIS-LVO能否采用抽吸技术目前仍有待商榷。来自韩国的一项研究显示，对于ICAS相关AIS-LVO，支架取栓的优势更大（支架取栓组vs单纯抽吸组，穿刺至首次再灌注时间：17minvs31min；手术时间：39minvs75.5min；需要补救概率：4.3%vs40%），这种结果与ASTER/COMPASS临床试验截然相反。其原因主要有以下几点：①如前文所述，ICAS病变一般血栓负荷较小，有时微导管或者微导丝通过病变即可清除血栓，这种小负荷的血栓病变无法发挥大口径抽吸导管优势；②对于重度狭窄的ICAS，抽吸导管头端常常接触的是狭窄处的斑块，这种抽吸往往是无效甚至有害的操作（可引起穿孔、斑块破裂等）；③ICAS本质仍是斑块造成的重度狭窄引起的血流动力性障碍，即使清除血栓，若未改善狭窄病变，罪犯血管仍然可能再次闭塞。即使如此，笔者仍认为对于ICAS病变采用抽吸技术并不能全盘否定。值得一提的是急性冠脉综合征的发病机制与合并ICAS的AIS-LVO是极其类似的，所以心血管内科的成功经验对我们仍有一定借鉴意义。在针对急性冠脉综合征的急诊PCI诊疗手段中，由于临床试验取得的不同结果，国内外对于PCI患者是否行血栓抽吸也是有所争议的。年发布的中国经皮冠状动脉介入治疗指南推荐：对STEMI患者，不推荐直接PCI前进行常规冠状动脉内手动血栓抽吸（Ⅲ，A）；但对经过选择的患者（如血栓负荷较重、支架内血栓），可用手动或机械血栓抽吸。结合AIS-LVO血管内治疗的机制以及各种取栓技术的原理，笔者推断：对于ICAS病变，如果合并大负荷血栓也可尝试抽吸技术，但术中操作与我们常规技术有所不同。笔者建议可采用以下步骤（图14）：①导管到位后，球囊预扩张（建议球囊直径至少为2mm，便于后续导管越过原位狭窄处）；②球囊缓慢回抽过程中将导管越过原位狭窄远心端（此步最为关键，推送过程中如若遇到阻力切忌暴力操作！）；③完全退出球囊，导管抽吸；④导管抽吸完毕后，轻推造影证实远端血栓已经清除；⑤缓慢回退导管至病变近心端，复查造影，根据狭窄远端血流TICI分级决定病变处是否需要进一步处理（再次球囊扩张或支架植入）。这种改良的抽吸技术结合了球囊扩张与抽吸两种技术的优势，在导管越过狭窄处时，狭窄处斑块对于导管的嵌压可以阻断血流，起到一个类似球囊导管的作用，增加抽吸效率的，避免抽吸过程中远端血栓逃逸，同时导管在通过狭窄处后可以起到一定血管成形效果；而且采用球囊-导管接力的抽吸技术发挥了抽吸技术对血管内膜损伤小的优势，避免了支架取栓时支架通过病变时对斑块的损伤，减少斑块破裂、夹层及再闭塞等风险；此外，对于ICAS合并大负荷血栓的病变，该改良的技术整体操作较为简单，简化了手术步骤，可缩短再通时间。笔者在之后类似的病例中使用该技术均取得不错的影像学再通效果，但采用该技术时需要注意的是术中器材的选择，因为常用抽吸导管长度较长，而目前颅内球囊主要是为择期治疗而设计的，球囊系统的整体长度有限，因此术中如果采用抽吸专用导管会导致球囊系统无法到位的窘境，所以笔者建议可采用长度适中的中间导管（如C7段以下病变，可采用cm6FNavien导管，M1段、椎动脉V4段、基底动脉可采用cm5FNavien导管）。当然，笔者提出的这种针对ICAS病变的球囊扩张联合抽吸技术仅仅是一种尝试，其有效性及安全性有仍待更多病例来证实。

图14

总结

一叶障目抑或一叶知秋，两者相隔其实并不遥远。例如本文所述的病例，笔者在术中对于某些技术的过于执着，从而忽略了疾病其它方面的特征，导致“一叶障目”，手术过程曲折反复；而在术后深刻的分析，让术者对于AIS-LVO中ICAS病变有了更深刻的理解（这个病例其实还有许多可以探讨的问题，比如ICAS术中残余狭窄的处理策略、术后再闭塞原因和处理策略、合并出血转化的患者抗栓治疗策略等，因为篇幅的原因笔者没有进一步展开），做到了“一叶知秋”，之后处理类似病例也更加游刃有余。

主要参考文献

1.BangOY,KimBM,SeoWK,etal.EndovascularTherapyforAcuteIschemicStrokeofIntracranialAtheroscleroticOrigin—NeuroimagingPerspectives[J].FrontiersinNeurology,,10.

2.KangDH,YoonW.CurrentOpiniononEndovascularTherapyforEmergentLargeVesselOcclusionDuetoUnderlyingIntracranialAtheroscleroticStenosis[J].KoreanJournalofRadiology,,20(5).

3.DengY,JiaB,HuoX,etal.AssociationofCardioembolismandIntracranialArterialStenosiswithOut