天坛周记基底动脉介入治疗术后再狭窄血管内
2020-10-14 来源:本站原创 浏览次数:次神经介入在线原创文章,如需转载请留言
作者
王天保,宋立刚,马宁
单位
首都医科医院
本周我们汇报一例基底动脉介入治疗术后再狭窄血管内介入治疗过程,具体如下。病例详情
患者,男性,64岁,因“发作性头晕5年、视物重影1年”入院。5年前因发作性头晕、意识障碍,医院住院治疗,行头颅CT检查排除脑出血(未见图片),予静脉溶栓治疗20分钟后意识障碍好转,经内科药物治疗症状好转出院,期间CTA发现基底动脉狭窄(未见图片)。发病后1月(-4-16)至我院行脑血管造影示基底动脉重度狭窄(图1)。
图1
于基底动脉狭窄处置入一枚Aopoll支架2.5mm×8mm(-4-18),术后残余狭窄约10%(图2)。
图2
术后仍有发作性头晕,但发作程度和频率较术前改善。患者于-6-15在我院复查造影示基底动脉支架再狭窄(图3)。
图3
予以2.0mm×9mmGateway球囊扩张,术后残余狭窄率40%(图4)。
图4
近5年来患者偶有头晕发作,1年前出现视物重影,持续数秒,其后反复发作。期间行头颅磁共振未见新发脑梗死(图5)。
图5
MRA未见基底动脉近中段显影(图6)。
图6
CTA:基底动脉支架术后,支架内狭窄程度判断不佳,支架远心端狭窄(图7)。
图7
半月前上述症状再发,行头颅磁共振检查:左桥脑新发腔隙性脑梗死(图8)。
图8
MRA:基底动脉显影浅淡(图9)。
图9
现为进一步治疗收入院。
既往史:高血压病和脂蛋白代谢紊乱病史15年,糖尿病病史5年。年因车祸外伤致脑出血、右锁骨骨折病史,保守治疗,未遗留后遗症。否认吸烟史。饮酒40年,每日饮酒10两,戒酒5年。
入院神经系统查体阴性。
化验检查:血栓弹力图:AA0%,ADP0%(-1);CYP2C19慢代谢型;LDL-C:1.82mmol/L。
入院后给予双抗血小板(将阿司匹林和氯吡格雷调整为替格瑞洛片90mg2/日+西洛他唑片mg2/日)、降脂(阿托伐他汀钙片20mg1/日)及降压、降糖等治疗。
入院后DSA:右椎动脉V1段中度狭窄,右椎动脉造影时基底动脉显影浅淡;左椎动脉造影示基底动脉支架内再重度狭窄,远端显影浅淡(图10,11),未见明显前循环向后循环代偿。
图10
图11
术前讨论
●1.患者基底动脉支架术后5年,近一年有发作性头晕、视物重影表现,造影示基底动脉支架内再狭窄,有介入治疗指征。
●2.治疗策略:拟先予稍小直径球囊预扩张,再根据扩张效果决定是否置入支架。
●3.相关风险:扩张困难,边支、穿支闭塞,动脉夹层,急性、亚急性血栓形成等。
治疗过程简述
全麻下右侧股动脉穿刺置入8F动脉鞘,6FGuiding导引导管至左椎动脉V2段远端,术前造影示基底动脉支架内再狭窄(图12)。
图12
路径图下沿导引导管送入Pilot50微导丝(0.″,cm)携带Echelon10微导管,Pilot50微导丝至右侧大脑后动脉P2段,跟进Echelon10微导管阻力大,无法越过病变。更换Synchro微导丝(0.″,cm)通过狭窄段,至右侧大脑后动脉P2远段,沿微导丝分别送入1.5mm×15mm、2.25mm×15mmGateway球囊及2.5mm×15mmSPL冠脉球囊扩张病变,但残余狭窄率仍高(图13,14)。
图13
图14
将Synchro微导丝更换为Transend微导丝(0.″,cm)至右大脑后动脉P2段,送入Resolute冠脉支架(2.25mm×14mm)至狭窄处,扩张球囊释放支架,其后造影支架贴壁良好,前向血流TICI3级(图15)。
图15
术后查体同前。
术后即刻CT:未见出血(图16)。
图16
术后复查头颅CTA:基底动脉支架内通畅(图17)。
图17
讨论
支架内再狭窄原因诸多,与原残余狭窄程度、术后抗血小板药物的疗效、局部管壁的炎性反应等因素相关,但目前针对颅内支架再狭窄诱因及相关危险因素研究尚少。支架内再狭窄是影响颅内支架远期疗效的重要因素。无症状的再狭窄可以选择继续保守治疗,而症状性狭窄就需要再次血管内介入治疗。治疗时首选单纯球囊扩张,如果扩张效果欠满意可以考虑再次置入支架,为预防再次狭窄,如病变及入路许可的话,可以考虑置入药物涂层支架。本例支架内再狭窄推测可能与抗血小板药物抵抗有关,故在用药方案上予以调整。
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