脑血管疾病知识

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脑血管疾病

脑血管疾病（cerebralvasculardisease，CVD）是指一切由缺血或出血引起的、短暂或持久的局部脑损害，同时或单独有一支或多支脑血管基础病变的疾病。CVD发病率为~/10万，患病率为~/10万，死亡率为50~/10万。

●脑血管疾病的危害及防治意义

高发病率、高死亡率、高致残率

社会的、家庭的、个人的

防治脑血管疾病意义重大

护理也同样重要

●脑血管疾病分类

★短暂性脑缺血发作

★脑卒中（stroke，又称中风、脑血管意外）是指神经功能缺失持续24小时，通常指包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的一组疾病。神经功能缺失技术不足24小时者称为短暂性脑缺血发作。

◎缺血性脑卒中：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死

◎出血性脑卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血

●脑的血液供应

1、颈内动脉系统（前循环）：供应眼部、大脑半球前面60%的血液

2、椎基底动脉系统（后循环）：供应大脑半球后面40%、小脑、脑干的血液

3、Willis环：连通前两者

●脑血液循环的生理和病理（1）

★成人脑的平均重量约为克，占体重的2%~3%

★脑血流量却占全身血流量的15%-20%

★脑组织几乎无葡萄和糖源的储备，需要血液循环连续地供应气需的氧和葡萄糖

★脑缺氧2分细胞停止活动，5分钟出现不可逆损伤

●脑血液循环的生理和病理（2）

★脑血液供应在平均动脉压60-mmHg范围内发生改变时仍可维持恒定

★自动调节功能受损，脑血流随血压升降而增减

★脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力成反比。灌注压约等于平均动脉压减去静脉压的差。

★影响血管阻力的因素有：血管壁的构造及血管张力，颅内压和血液的粘滞度等

●脑血管疾病的病因及危险因素

★病因

◎血管壁病变：以动脉硬化最多见；

◎血液流变学异常及血液成分改变，血液粘滞度增高和凝血机制异常等；

◎血流动力学改变：高BP，低BP等；

◎其它：颈椎病、肿瘤压迫邻近大血管影响供血。

★危险因素

◎无法干预的因素，系指不能控制和治疗的危险因素，其包括：

1、年龄：最重要的独立危险因素。55岁以后每增加10岁患脑血管病发病率增加1倍以上。

2、性别：男性脑血管病的危险性比女性高，且男性脑血管病的病死率也比女性高。

3、遗传：家族中有脑血管病的子女发生脑血管病的可能性明显升高。

4、种族：黑人脑血管病的发生率明显高于白种人。中国人和日本人的脑血管病发病率也明显高年龄、性别、种族、遗传等

◎可以干预的因素，系指可以控制或治疗的危险因素，包括：

1、高血压：系公认的脑血管病最重要的独立危险因素。血压越高，卒中风险就越大。高血压病人群的脑卒中危险性是正常人群的3~6倍。

2、糖尿病：糖尿病也是脑血管病最常见的独立危险因素。糖尿病患者发生缺血性脑血管病的危险性是普通人群的2~3倍。适量运动对血糖的控制有重要意义。

3、高脂血症：系脑血管病的重要危险因素。高血脂导致动脉管腔狭窄。

4、心脏病：各种心脏病，如心房纤颤、急性心肌梗死等均可引起脑血管病。及时治疗心脏病可减少脑血管病的发生率。

5、短暂性脑缺血发作（TIA）：既是一种脑血管病，也是一种危险因素。30%脑梗死患者在发病前曾有过TIA的病史，33%的TIA患者迟早要发展或再发生完全性卒中。

6、颈动脉狭窄：系脑血管病潜在性危险因素。当狭窄程度加重或发生血流动力学改变时，可发生缺血性脑血管病。

7、脑血管疾病史：曾患过脑血管疾病者的复发率明显升高。

8、吸烟：吸烟是最容易预防的危险因素。吸烟可导致脑血管疾病的危险性与吸烟的量成正比，最高可大不吸烟人群的6倍。

9、酗酒：也系最容易预防的危险因素。长期大量饮酒可引起脑动脉硬化或颈动脉粥样硬化，最终可导致脑血管病。

10、肥胖：肥胖也是导致心脑血管疾病发生的重要因素，同样也是病死率比正常人群明显增加的重要因素之一。

●脑血管疾病的三级预防

★一级预防：发病前预防，即对有卒中倾向、但无卒中病史的个体，干预可控制的危险因素，预防脑卒中发生；

★二级预防：对发生过卒中或和TIA病史的个体，早期诊断、早期治疗，防止发展为完全性卒中；

★三级预防：脑卒中发生后积极治疗，防治并发症，减少致残率，提高生活质量，预防复发。

一、短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。临床症状一般持续10~15分，多在1小时内，不超过24小时即完全恢复，常有返利发作，不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT，MRI）检查无责任病灶。TIA被认为是缺血卒中最重要的危险因素，近期发作频繁者尤其易导致脑缺血性卒中的发生。

●病因：TIA的病因较复杂，可能是由多种因素主要有：动脉粥样硬化（附1）、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分和血流动力学异常等等导致的临床综合症。

●发病机制：TIA的发病机制主要有：

①微栓子学说。

②血流动力学改变。在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。

③血液粘黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA发病有关。

④无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA.

●临床表现：多发于中老年人，男性多于女性

◎临床特征

①发病突然、迅速，5~10分钟即从无症状至高峰。

②短暂性。症状、体征消失快，多在1小时内，最长不超过24小时。

③局灶症状，可出现神经定位体征，但恢复完全。

④多次反复发作。

◎临床症状：取决于受累血管的分布

颈内动脉系统TIA的表现

多表现为单眼(同侧)或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矒、雾视、视野中有黑点．或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木．可以出现言语困难(失语)和认知及行为功能的改变

椎一基底动脉系统的TIA

通常表现为眩晕、头晕构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头晕或恶心，很少是由TIA引起。椎一基底功脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。

●诊断

★详细询问病史

★根据临床特征及临床表现

★CT或MRI检查一般无明显异常发现，部分患者可发现有小腔隙性梗死灶。

★DSA、MRA、或TCD部分可发现动脉粥样硬化及血管狭窄。

★经食管超声心动图（TEE）部分可发现心房附壁血栓、二尖瓣赘生物及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。

★血液检查部分有血糖、血脂及血液黏度的改变。

二、脑梗死

脑梗死（cerebralinfarction）又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstrokeCIS）,指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化，出现相应的神经功能缺损症状和体征。包括脑血栓形成，腔隙性梗死，脑栓塞。血管壁病变、血液成分和血流动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死占全部脑卒中的60%~80%。

脑血栓的形成：颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄，或在狭窄的基础上形成血栓，以致脑部急性血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏死，并出现相应的神经系统症状与体征（如偏瘫、失语等）

★病因

◎动脉粥样硬化是本病的基本原因，与高血压、高血脂症，糖尿病有关

◎血管痉挛见于蛛网膜下腔出血，偏头痛及头部外伤患者

◎栓塞动脉粥样硬化斑块脱落，栓塞远端小动脉

◎其它如血液系统疾病、脑淀粉样血管病、宾斯旺格病、夹层动脉瘤等

★病理约80%脑梗死发生于颈内动脉系统，20%发生于椎-基底动脉系统。闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水仲和毛细血管周围点状出血，大面各脑梗死可发生出血性梗死。

脑缺血性病变的病理分期为：

①超早期（缺血1~6h）：变化不明显，仅有部分血管内皮细胞、神经细胞肿胀，可逆。

②急性期（6~24h）：局部脑组织苍白、轻度肿胀，血管内皮细胞、神经细胞呈明显缺血改变。

③坏死期（缺血24~48h）：脑组织水肿明显，大师神经细胞消失，吞噬细胞浸润，高度水肿时可压迫致中线移位，形成脑疝。

④软件化期（缺血3日至3周）：中心区组织坏死、液化。

⑤恢复期（3~4周）：液化、坏死的脑组织逐渐被吞噬细胞清除，毛细血管和胶质细胞再生。大病灶形成卒中囊。

★病理生理

脑组织对缺血缺氧非常敏感，缺血30秒后脑代谢发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，大于5分钟可发生脑梗死。

急性脑梗死病灶由中心坏死区域及周围缺血半暗带组成。坏死区由于完全缺血导致细胞死亡，但缺血半暗带仍存在支循环，可获得部分血液供应，尚有大师存活的神经元，如果血流尽快恢复便代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。脑缺血早期治疗时间窗为6小时。

★临床表现

◎多见于50~60岁以上的动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病患者，男性多于女性。

◎通常可有前驱症状。如头昏、头痛等，约25%的病人有TIA病史。

◎起病形式：多在安静休息时发病，部分于睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。通常在1~3天内病情发展达到高峰。

◎常表现于各种类型的失语、偏瘫和偏身感觉障碍。

★临床类型

◎可逆性缺血性神经功能缺失：指发病后神经功能缺失较轻，持续24h以上，但可于3周内恢复。

◎完全性卒中：指发病后神经功能缺失较重，常于6h内达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现晕迷，金见于血栓-栓塞。

◎进展性卒中：指发病后神经功能缺失在48h内逐渐进展。可以出对侧偏瘫，偏血感觉障碍、失语等，严重者可引起颅内高压、昏迷、死亡。

◎依临床表现及神经影像学检查证据可分为：

①大面积梗死：指颈内动脉、大脑中动脉等主干卒中。

②分水岭梗死（CWSI）：指血管供血区之间边缘带的局部缺血。

③出血性脑梗死：多发于大面积脑梗后。

④多发性脑梗死：指2个以上不同供血系统发生的脑梗死。

★定位症状与体征取决于血栓栓塞的部位

◎颈内动脉系统：包括颈内动脉和大脑前、中动脉及其分支。可出理：①构音障碍或失语（优势半球），对侧中枢性面瘫，舌瘫。②双眼向对侧性注视障碍（向病灶侧同向偏视、偏盲）。③对侧中枢性偏瘫和偏身感觉障碍。

◎椎-基底动脉系统：有眩晕、复视、呕吐、声嘶、吞咽困难、共济失调等症状。体征有：①交叉瘫痪：同侧周围性脑神经瘫痪，对侧肢体中枢性瘫痪。②交叉性感觉障碍。③小脑共济性失调：眼球震颤，平衡障碍，四肢肌张力下降。

★诊断要点

◎中老年病人

◎有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病前有TIA史

◎在休息时发病

◎在发病时意识清醒，偏瘫、失语等NS局灶症状体征逐渐加重

◎结合头部CT及MRI检查，可明确诊断

脑栓塞是由各种栓子（血液中异常的固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，引起急性血流中断而出现相应供血区脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。

特点：任何年龄均可发病通常活动中起病起病最快症状较重

三、脑出血

脑出血：指原发性非外伤性脑实质内动脉或静脉及毛细血管破裂而造成的自发性脑实质内出血。发病率为为60~80/10万，占急性脑血管病的30%左右，急性期病死率30%~40%。

★病因高血压合并小动脉硬化是最常见的病因，在血压骤然升高时小动脉发生破裂导致脑出血。其它病因包括：脑动脉粥样硬化、动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、脑瘤、梗死后出血、搞凝溶栓后出血等。

★发病机制长期高血压导致颅内血管尤其是深穿支动脉壁发生病理改变，出现纤维素样坏死和透明变性，在持续不断压力冲击下形成微小动脉瘤或微夹层动脉瘤。当血压骤然升高时微波动脉瘤破裂，血液进入脑组织形成血肿。此外，高血压可使远端血管痉挛，导致小血管缺氧、坏死及血栓形成，出现斑点状出血及脑水肿，融合成片时引起大出血。

高血压脑出血通常在30分钟内自行停止，出血后24~48h脑水肿逐渐达到高峰，临床症状可进一步加重，预后取决于出血部位和出血量。

大脑的血管比人体其他部位的血管更容易破裂出血和梗塞，这是为什么呢?主要是它本身的解剖特点所引起的。

(1)脑动脉的管壁结构与人体其他部位的血管不同。它的动脉壁内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，因此，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管搏动影响脑功能。

(2)脑动脉不像其他部位的血管那样有静脉同行。脑静脉与颈静脉之间有静脉窦形成，它是颅内所特有的结构，这就构成了脑血管病症状表现比较复杂多样。

(3)脑动脉细、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，所以它不易推动和排除随血液而来的栓子，故易发生脑栓塞。脑血管内膜厚、无搏动，又易导致胆固醇、甘油三脂等脂类物质沉积，使血管硬化，管腔狭窄，发生脑血栓形成。另外，因脑动脉壁较薄，当血压突然升高时，又容易破裂出血。如支配基底节、内囊部位的大脑中动脉的分支——豆纹动脉破裂，引起的脑出血约占55%，故人称“出血动脉”。

★临床表现

◎基底节出血约占脑出血70%，其中壳核出血占60%，丘脑出血占10%，尾状核较少。共同特点为出血较多时均可侵及内囊。轻型可有头痛、呕吐、轻度意识障碍、三偏症（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）；优势半球可有失语；一般出血量在30ml以内。重症患者出量为30~ml，突然发病，有意识障碍、双眼凝视、两侧瞳孔不等大、偏瘫、病理症阳性等。血液破入脑室或损伤丘脑下部、脑干可出现去大脑强直、高热，最后死于枕骨大孔疝。

◎丘脑出血：如属一侧丘脑出血，且出血量较少时，表现对侧轻瘫，对侧偏身感觉障碍，特别是本体感觉障碍明显。如果出血量大，受损部位波及对侧丘脑及丘脑下部，则出现呕吐咖啡样物，呕吐频繁呈喷射状，且有多尿、尿糖、四肢瘫痪、双眼向鼻尖注视等症。病情往往危重，预后不好。

◎脑叶出血经占脑出血10%，即皮质下白质出血，出血部位以顶叶最多见，其次为颞叶、枕叶、额叶。除表现头痛、呕吐外，不同脑叶的出血，临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状，如烦躁不安、疑虑，对侧偏瘫、运动性失语等；顶叶出血则出现对侧感觉障碍；颞叶出血可出现感觉性失语、精神症状等；枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些，预后相对较好。

◎脑桥出血约占脑出血10%，多由高血压致基底动脉旁中央支破裂引起。突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量大时患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等。出血量较少时表现为一些典型的缩证，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合症等。

◎小脑出血约占脑出血10%，多发于一侧半球。突然出现站立不能、眩晕、呕吐、共济失调，压迫脑干可致昏迷、死亡。

◎脑室出血约占脑出血3%~5%，分为原发性和继发性，原发性脑室出血为脑室内脉络丛破裂出血，较为少见。继发性即脑内实质出血破入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1～2小时便陷入深昏迷、高热、四肢瘫或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。病情多为严重，预后不良。

★临床特点

◎多在动态下急性起病

◎突发出现局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压升高、意识障碍和脑膜刺激症。

◎头颅CT可确诊

脑出血是脑卒中最严重的类型，病后30日内的病死率为35%~52%，其中50%死亡发生在2日内，脑水肿、颅内高压及脑疝是致死的主要原因。能恢复生活自理的仅为20%。

四、蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）指脑表面或脑底部血管或动脉瘤、动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。SAH占急性脑卒中的10%、出血性脑卒中的20%。

★病因最常见的病因是先天性动脉瘤，其实是脑血管畸形和高血压动脉硬化性动脉瘤，还可见于脑底异常血管网（Moyamoya病）、动脉炎、血液病、原发性或转移性颅内肿瘤等。

★发病机制

◎动脉瘤：先天性者可能与遗传或者先天性发育缺陷有关；后天者有高血压有关。绝大部分位于前循环（约90%），尤其好发于颅底Willis环的动脉分叉处。

◎脑血管畸形：先天发育不全、变性、厚薄不均。

◎动脉炎或颅内炎症造成血管壁病变可破裂出血。

◎肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管造成出血。

◎诱发因素：剧烈运动、情绪激动、用力过猛、剧烈咳嗽、用力排便、酗酒等，少数可在安静状态下发病。

★临床特点

◎突然起病，剧烈头痛，伴恶心、呕吐。

◎出血量大者病情进展迅速，很快昏迷，出现去大脑强直，呼吸停止而死亡。

◎脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺脑脊液呈均匀血性。

◎少数有一侧动眼神经麻痹（后交通支动脉瘤破裂），多无其他神经定位体征。

60岁以上老人SAH发病临床症状常不典型，起病可缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，而意识障碍和脑实质损害症状较重，可出现精神症状。

★SAH并发症

◎再出血：是SAH致命并发症，2周内再发率最高，占再发的~80%，再发的病死率为41%~46%，明显高于SAH首发病死率（25%）。

◎脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因，发作的高峰期为7~10日内，可出现继发性脑梗死。

◎脑积水：急性于发病后1周内发生，迟发性者在SAH后2~3周或更长时间发生。

◎癫痫：常于SAH后数周或数月后发生。

★诊断头颅CT是确认SAH的首选，可见脑沟、脑回及脑室、脑池高密度影。