病例4间断胸闷6天,加重一天心绞

患者女性，73岁。一、主诉间断胸闷6天，加重伴胸痛1天。二、病史询问患者为退休教师，6天来无明显诱因反复出现胸闷，持续数分钟至半小时不等，无特殊伴随症状，自服速效救心丸后可缓解。近1天上述症状加重，胸闷持续不缓解，伴胸痛及双肩部疼痛、气促，且不能平卧。医院就诊疑诊「冠心病心肌梗死心功能不全」，给予抗血小板聚集、抗凝、纠正心衰等治疗，症状稍缓解。医院査急诊心电图提示「Ⅰ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.1-0.3mV」，遂来我院就诊。自起病以来，精神、饮食、睡眠欠佳，大、小便尚可，体重无改变，体力渐下降。既往史：冠心病、高血压病史多年，最高SBPmmHg，长期口服硝苯地平缓释片、卡托普利、丹参片、消心痛等，血压控制不详；甲状腺功能减退病史10余年，长期口服优甲乐。年因双侧肾动脉狭窄行支架术，现长期服用阿司匹林、美托洛尔；腔隙性脑梗死3年；痛风1年；右侧桡骨骨折3个月，已愈。对头孢类药物过敏。否认家族性遗传病史。三、体格检查T36.1℃，R21次/分，P56次/分，BP90/60mmHg，神志清楚，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大。口唇无发绀，颈静脉稍充盈。胸廓对称，双肺呼吸音稍弱，双下肺可闻及少许细湿啰音。HR56次/分，律齐，心音低钝，未闻及明显杂音。腹软，无明显压痛，肝脾肋下未及。双下肢无水肿。四、实验室和影像学检查1.血常规：WBC15.82G/L，N75.7％，RBC3.49×10^12/L，HGBg/L，PLT×10^9/L。2.心肌酶+Tnl：-3-27TNI72ng/mL↑。-3-29CKU/L↑，LDHU/L↑，CK-MB质量测定8.8ng/mL↑，TNI48.ng/mL↑。-4-2CKU/L↑，LDHU/L↑，CK-MB质量测定2.3ng/mL↑，TNI21.ng/mL↑。3.血生化：-3-27急査BUN10.99mmol/L，SCr.1μmol/L↑，BUA.0μmol/L,K3.9mmol/L,Nammol/L↓。-3-28DB11.6μmol/L↓,ASTU/L,ALT44U/L，空腹血糖6.38mmol/L↑。4.凝血功能：PT11.2s，INR0.82，APTT37.5s。5.Nt-proBNPpg/mL↑。6.血气分析：pH7.35，PaO.8mmHg↓，PaCO.4mmHg。7.心电图：-3-27示：心房颤动、交界性逸搏心律，急性下壁、右室心肌梗死，广泛ST-T改变（见下图）。PCI术后第4天心电图见下图。8.心脏彩超：左室下壁、后基底段运动减弱；双房及左室增大（LA4.6cm，LV5.6cm，RA4.9cm，LVEF37％）；二尖瓣中度关闭不全；三尖瓣重度关闭不全。符合左室后下壁及后侧壁心肌梗死声像图改变，二尖瓣重度关闭不全；三尖瓣中重度关闭不全。升主动脉增宽，左室收缩功能降低（LA5.6cm，LV6.2cm，RA4.9cm，LVEF％），轻度肺动脉高压，心房颤动。9.胸部超声：右侧胸腔少至中量积液，不易定位。左侧胸腔未见明显积液。重要的检查结果如下：①心肌损伤标记物：入院时TnI已升高；②血常规：白细胞、中性粒细胞比例明显増高，嗜酸性粒细胞比例降低，提示可能有心肌坏死物质吸收；③血生化：AST、LDH升高，具有一定的参考价值；血糖升高提示机体处于应激反应；BUN、SCr升高提示可能存在肾前性灌注不足，BUA高示有高尿酸血症，为进一步治疗用药选择提供依据；④NT-proBNPpg/mL进一步支持失代偿心衰的诊断；⑤影像学方面：外院心电图示急性下壁心肌梗死入院后心电图示心房颤动伴三度房室传导阻滞、交界性搏心律，急性下壁、右室心肌死，广泛STT改变。心脏彩超提示左室下壁、后壁基底段运动减弱；双房及左室增大；二尖中度关闭不全；三尖瓣重度关闭不全。结合心肺体征、既往相关病史，支持冠心病，急性下壁、右室心肌梗死这一诊断。特殊检查及思维提示：冠脉造影：冠脉呈右优势型，左主干末段狭窄，程度30％，前降支开口-中段狭窄，程度30％-40％。回旋支细小，于钝缘支开口处狭窄，程度90％。右冠开口狭窄，程度70％；近段闭塞。五、诊断1.冠心病，急性下壁、后壁、右室心肌梗死，KillipⅡ级心律失常，心房颤动；2.高血压病3级极高危组；3.高尿酸血症；4.腔隙性脑梗死；5.甲状腺功能减退症；6.双侧肾动脉狭窄肾动脉支架植入术后。本例患者为老年女性、多年冠心病、高血压病史等多种危险因素，突发胸闷症状，查心肌标记物升高和心电图动态变化，诊断急性心肌梗死可以成立。入院后心脏彩超提示左室下壁、后壁基底段运动减弱支持下壁、后壁心梗的诊断。18导心电图中下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以及右胸导联V3R-V5R的ST段均上抬＞0.1mV，定位诊断下壁、右室心梗。目前冠状动脉造影术被视为是冠心病诊断的「金标准」。进一步的急诊冠脉造影证实了罪犯血管为右冠状动脉完全闭塞。六、治疗方案(一)紧急治疗方案及理由1.治疗方案：除AMI的一般处理外，主要针对右室梗死引起的右心衰竭伴低血压，并迅速改善血流动力学状态。初始处理：吸氧和心电图、血压、血氧饱和度监测，护胃治疗洛赛克静脉滴注。扩容治疗：静脉滴注补液，必要时多巴胺静脉泵入维持血压。抗栓治疗：阿司匹林mg口服，氯吡格雷mg口服；他汀类：瑞舒伐他汀20mg口服；再灌注治疗：急诊PCI，示冠脉呈右优势型，右冠开口狭窄，程度70％，近端闭塞，于右冠闭塞处行球囊扩张后植入3枚支架。2.理由：下壁MI中，近一半有右心室缺血，但只有10％-15％有明确的血流动力学异常。下壁MI时出现低血压、无肺部湿啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征，是右心室梗死的典型特征。右胸导联V4RST段上抬0.1mV是右心室梗死的最特异表现。因右心室梗死可导致低血压、休克，其处理原则不同于严重左心室功能障碍引起的心源性休克，因此对其及时识别颇为重要。前已提及，右心室梗死的处理主要处理原则是维持右心室前负荷。需积极扩容治疗，在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正。若补液1-2L血压仍不能回升，应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺，避免使用血管扩张剂（如阿片类、硝酸酯类和ACEI/ARB）和利尿剂。应尽早施行直接PCI，迅速改善血流动力学状态。如无条件行PCI，可行溶栓治疗。本例患者入院时即有右室心梗的症状、体征和辅助检査的依据，按右室心梗处理，胸闷症状持续不能缓解，ECG示ST段上抬，有急诊PCI指征，故行急诊PCI解除右冠狭窄。(二)维持治疗方案1.治疗方案PCI后药物治疗：①抗血小板：阿司匹林mg口服，每日一次，氯吡格雷mg口服，每日一次；②抗凝：那屈肝素钙IU皮下注射，每日二次，连用约5-7天；③他汀类：瑞舒伐他汀20mg口服，每晚一次。2.理由：右室梗死合并心源性休克时，最初处理以扩容治疗为主，不宜使用硝酸酯类药物，以避免血容量不足而加重休克表现。而当PCI再灌注治疗使生命体征稳定后，可选择β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的使用，若又出现了心衰而无循环不足的表现时，则可静脉或口服硝酸酯类药物，包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯。合并心绞痛发作时，可舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油喷雾剂。硝酸甘油能扩张冠状动脉和静脉血管，促进心肌血流重新分配，降低心肌氧耗量，增加心肌供血；促进冠状动脉侧支循环形成，并能拮抗去甲肾上腺素和血管紧张素的缩血管作用。七、对本病例的思考针对本例患者，既往冠心病、高血压多年，甲减，双侧肾动脉狭窄支架植入史，腔隙性脑梗死，痛风等多种病史，6天来反复胸闷，加重1天，医院就诊后及时给予抗栓、抗凝、纠正心衰等治疗。医院查急诊心电图示急性下壁心肌梗死，资料较齐全，急转我院立即行急诊PCI术使血管再通。并严格按右室心梗治疗原则处理，密切观察病人症状及生命体征、生化指标，及时有效处理左心衰、心律失常等并发症。病情稳定后评估左室功能、心肌缺血、心肌存活性，嘱患者出院后继续科学合理的冠心病二级预防及康复治疗，是一次规范成功的救治。由此可见，早期再灌注治疗获益明确，及时而有效地预防和处理心力衰竭、心律失常、休克等并发症可大大降低心肌梗死死亡率。声明：稿件为医生供稿，该治疗方案为个体化治疗，仅代表医生本人建议，不代表平台观点。各位医生需善加利用并谨慎决策，为患者选择个体化治疗方案。作者：Jobe责编：大心封面图来源：站酷海洛预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇