3000万糖友肾脏并发症,怎么减肥控糖护

糖尿病肾病是糖尿病患者最严重的微血管并发症之一，流行病学调查显示，糖尿病患者容易发生肾脏并发症。年中国糖尿病患者人数为1.09亿人，约有30%发生糖尿病肾病，也就是说将新增万的糖尿病肾病患者，可能导致尿毒症，危害严重。

糖尿病人容易引起严重肾病

肾病的形成是一个渐进的过程，早期特征性改变是肾小球、肾小管细胞肥大，然后出现肾小球毛细血管基底膜的增厚，肾小球硬化和小管间质纤维化，最终走向终末期。糖尿病肾病早期表现为微量白蛋白尿，而一旦进入大量蛋白尿期，糖尿病肾病进展为尿毒症的速度大约是其他肾脏病变的14倍。尿毒症期的患者往往需要透析，不仅影响生活，也给家庭带来巨大的负担。

糖尿病肾病分期

根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：

1.肾小球高滤过和肾脏肥大期

这种初期改变与血糖高有关，血糖控制后可以得到部分缓解或者逆转，本期没有病理组织学损伤。

2.正常白蛋白尿期

肾小球滤过率高出正常水平，肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（20μg/min），控制好血糖可能恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定，不会恶化。

3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”

肾小球滤过率开始下降到正常，肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE（尿白蛋白排泄率）持续升高至20～μg/min，从而出现微量白蛋白尿。本期病人可能出现血压升高，经ACEI或ARB类药物治疗，合理使用糖尿病药物，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

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4.临床糖尿病肾病期

病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAEμg/min）或蛋白尿大于mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，肾小球滤过率持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min，这是非常关键的。

5.终末期肾衰竭

肾小球滤过率10ml/min，尿蛋白量因肾小球硬化而减少，尿毒症症状明显，需要透析治疗，生存质量很差。

SGLT的研究起源

年，法国化学家从苹果树树皮中分离出了一种物质叫“根皮苷”，后来发现这种物质可以引起糖尿。动物实验证实，虽然这种物质导致糖尿，但却使糖尿病大鼠的空腹和餐后血糖恢复。20世纪90年代，有研究证实根皮苷抑制钠-葡萄糖共转运蛋白（SGLT）。根据这些结果，科学家们产生了一个革命性的想法：制备一种通过抑制SGLT促进葡萄糖从尿液排出的药物，从而利用这个新靶点治疗糖尿病。

SGLT2抑制剂排糖、控糖减肥

SGLT2抑制剂自年起进入中国，经医保局专家“灵魂砍价”后自年1月1日起进入医保。SGLT2抑制剂与以往的降糖药物机制完全不同，它是通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收发挥降糖作用的，以达格列净为代表，每天能排糖约70g，相当于排出能量千卡，即相当于少吃4两白米饭或少喝2罐可乐，对于体重60公斤的人，相当于跳绳30分钟或者走路80分钟。

研究发现SGLT2抑制剂还可以改善糖尿病肾病风险

DELARE-TIMI58研究是迄今为止针对SGLT2抑制剂开展的最大规模的CVOT研究，纳入了名2型糖尿病患者，中位随访时间4.2年，美国糖尿病年会上公布了DECLARE研究的肾脏终点结果，达格列净降低肾脏硬终点事件风险达47%，降低终末期肾病风险达69%，降低正常/微量蛋白尿进展为大量蛋白尿风险达46%，而且总体安全性良好。基于之前的研究结果，研发人员正在开展一项名为DAPA-CKD的研究，该研究入组多例包含中国在内的轻到中重度慢性肾病患者，无需考虑他们是否患有糖尿病，为期4年，评估达格列净对患者肾脏和心血管结局的影响。

SGLT2抑制剂为什么可以保护肾脏

关于SGLT2抑制剂保护肾脏有很多可能的机制，包括直接和间接作用，直接作用包括通过管球反馈改善高滤过、减轻肾小管糖毒性，减轻肾小管和肾小球炎症状态和纤维化，减轻肾脏肥大等；间接作用包括降糖、减重、降压以及改善血脂、尿酸等。SGLT2抑制剂以其独特的作用机制，强效排糖、缓解肾小管重吸收负荷，改善肾小球高灌注，降低尿蛋白，延缓肾脏恶化，从而改变肾脏结局。

因此，对于肥胖糖尿病人，胰岛素分泌正常的糖友，如果血糖高，特别是餐后血糖高，可以在医生指导下使用这种药物。