颅内出血intracranialhem

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颅内出血（intracranialhemorrhage）

一般指的脑实质出血，分为创伤性和非创伤性，下面主要叙述非创伤性的脑出血。

非创伤性出血主要包括脑血管畸形出血，高血压性脑出血，动脉瘤破裂出血，脑梗塞或脑血管栓塞后再灌注所引起的出血性脑梗死等。其中以高血压性脑出血多见。

高血压性脑出血（cerebralhemorrhage）

以50岁以上的成年人多见；是指非外伤性脑实质内自发性的出血，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，所以又称高血压性脑出血，常出血的部位见于基底节、大脑半球、脑干及小脑等。

临床表现：剧烈的头痛，头昏，恶心，呕吐，意识障碍，一侧肢体无力等症状，绝大部分起病急。不同时期的脑内血肿的不同病理学改变：

1.超急性期（小于等于6H）：血肿内红细胞完整，主要含有氧合血红蛋白，3H后出现灶周水肿。

2.急性期（6H~72H）：血凝块形成。红细胞明显脱水、萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变成脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。

3.亚急性期（3D~2W）：亚急性早期(3~6D)。有血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白；亚急性晚期（1~2W），红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎性反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿，占位效应减轻。

4.慢性期（2W后）：血肿周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血仲大则遗留囊腔，称为囊变期。血红蛋白产物可长期残留于瘢痕组织中，使该组织成黄棕色。

影像学

CT表现：

反应血肿的整个过程：血肿形成——吸收——囊变。

1.急性期（包括超急性期）：脑内圆形或类圆形或不规则高密度灶（CT值50~80HU），边界清楚，密度均匀。灶周可见一圈低密度水肿围绕，血肿较大者，可使脑沟，脑池受压，中线移位，可有占位效应，明显时产生脑疝；有的可破入脑室或蛛网膜下腔。

2.亚急性期：血肿密度逐渐降低，灶周水肿由明显到逐步减轻；血肿周边吸收，边缘模糊，中央仍呈高密度，出现融冰征；增强扫描病灶呈完整或不完整环形强化，呈现靶征。

3.慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶大者呈囊状低密度影，局限性脑萎缩。偶尔钙化。

其他表现：

（1）.血液破入脑室，最多时将脑室填满，呈铸型；少量时出现沉淀分层，下为血液，上为脑脊液。

（2）.血液进入蛛网膜下腔，表现为脑沟（池）等密度或高密度影。

（3）.脑积水，由血肿压迫室间孔、中脑导水管、第四脑室或血块阻塞脑脊液通路引起。

MRI表现：

MRI在显示血肿，判定出血时间方面具有独特的优势，其信号强度随血肿内成分的演变而变化。反应血肿内血红蛋白（hemoglobin,Hb）、氧合血红蛋白（oxyhemoglobin,OxyHb）、脱氧血红蛋白（deoxyhemoglobin,DeoxyHb），正铁血红蛋白（methemoglobin,MetHb），含铁血黄素（hemosiderin）的演变过程。

（1）.超急性期：血肿内红细胞完整，含有氧合血红蛋白和类似血液的蛋白溶液，在高场MR成像时，T1WI呈等信号，T2WI呈高信号；在低场MR成像时，低场对蛋白质的作用较敏感，T1WI可能为高信号。出血3H可出现灶周水肿，血肿较大的可有占位效应。（2）.急性期：完整的红细胞内氧合血红蛋白转变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成均不磁场不均匀，优于磁敏感效应（susceptibilityeffect），加快了质子的失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI呈略低信号或等信号，T2WI为低信号。

（3）亚急性期：早期血肿内的脱氧血红蛋白逐渐转变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1WI,T2WI均为周边环形高信号，病灶中心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，血肿在T1WI，T2WI均为高信号。

（4）.慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为：1.T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环。2.血肿充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀低信号或略低信号影；3.软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。

SWI可显示脑内微小出血灶，表现直径1~5mm的低信号，常规MRI和CT均难以发现。