案例分享让我终身收益的病例

让我终身收益的病例:2次CT肺动脉造影结果均阴性的肺栓塞

患者，男，72岁因活动后气促一年，加剧一个多月于.4.19.医院呼吸科门诊诊治。患者1年前开始无明显诱因自觉气不顺，上楼时气促。入院前8个月前曾经因为突医院，检查心电图、心肌酶、肌钙蛋白正常，肺功能检查通气功能及弥散功能均正常，胸部照片正常。出院诊断：脑供血不足。医院检查有低氧血症。来诊前一周曾因医院诊治，被要求作肺活检，患者拒绝而来深圳诊治。门诊检查T36.8℃，R18次/分，BP/70mmHg，心率84次/分，律齐，无杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。因患者自述有低氧而马上作6分钟步行试验（6MWT)：步行距离米，平均氧饱和度85.2％，最低氧饱和度81％。见下图(图1-3)：

图16分钟步行试验,示心率和血氧饱和度曲线(.4.19)

其他检查：D二聚体：.2ng/ml~.3ng/ml，心脏彩超：右心室轻度扩大，肺动脉内径增宽。肺动脉压升高。TRPG58mmHg，SPAP68mmHg，LVEF，72％。双下肢深静脉彩超未见明显异常。P-ANCA，C-ANCA均阴性。.4.20CTPA：未见明确肺动脉栓塞征象。患者因气促低氧加重于.5.18.收入呼吸ICU，于5.19.作核素肺通气/灌注显像检查：双肺灌注影像形态异常，轮廓欠完整，放射性分布不均匀，①右肺前段、外侧段、内侧段、前基底段；②左肺背段、前基底段可见局灶性放射性缺损。肺通气显像：双肺通气影像形态异常，轮廓欠完整，肺门及大支气管处未见异常放射性增高，双肺野放射性分布不均匀，灌注像双叶放射性缺损区此时可见明显放射性填充(图1-4)。考虑多发肺栓塞可能性大。

图2.肺血流灌注显像(.5.19)

5.23动脉血气分析：PH7.,PaCO.9mmHg,PaOmmHg,基于肺通气灌注显像结果，于5.25复查CTPA，结果仍然是正常。从5.26日起开始用低分子肝素/华法林抗凝治疗。患者气促症状明显减轻。6.2复查动脉血气分析：PH7.45,PaCO.9mmHg,PaOmmHg。考虑为无诱因肺栓塞，建议患者接受终身抗凝。年复查超声心动图，右心室未见增大，肺动脉压正常。在持续服药华法林期间,.3.发生急性心肌梗塞，医院紧急冠脉放置支架，因考虑到患者服用华法林已经5年，放置支架后又需要抗血小板治疗，考虑到心脏是主要矛盾,同时为减低出血风险，停用华法林，单用氯吡格雷。停用华法林后16个月，在服用氯吡格雷期间,于.7患者在美国再次出现气促低氧，医院再次肺灌注显像诊断肺栓塞，重新用肝素/华法林抗凝治疗。截止.8.30随访，患者已83岁，继续服用华法林和氯吡格雷，情况稳定。

从这个诊断颇费周折而又经过10年随访的病例，我们可以得到一些启发：

1).临床高度怀疑肺栓塞而CTPA阴性，不能轻易否定肺栓塞的诊断。根据PIOPEDII研究，临床肺栓塞概率为高的患者，CTPA的阴性的预测价值仅为60%。

2).与严重肺栓塞危急生命的原因主要是右心衰竭和休克不同，本例主要表现为低氧性呼吸衰竭，这可能是由于本例的栓塞主要部位为远端小肺动脉，导致通气/血流失调，而引起低氧。右心室和肺动脉仅轻度受累，经抗凝治疗后氧分压及肺动脉压均很快恢复正常。

3).患者.5在深圳诊断的肺栓塞是首发还是复发？患者到深圳就诊前8个月就曾经因突发头晕在外院住院，是不是那次就是由于肺栓塞所致，因当时外院没有作有关肺栓塞的检查，现在不好说。但肯定的是，患者停用华法林后16个月又出现肺栓塞复发。同样肯定的是，患者没有发展成为慢性血栓栓塞性肺动脉高压。

4).该病例为我们了解肺栓塞的自然史也提供了一个案例。患者首次诊断肺栓塞后5年，在服用华法林期间发生急性心肌梗塞，第6年在停用华法林后16个月后肺栓塞复发。该患者同时接受抗凝和抗血小板药物治疗至今4年多，情况稳定。