介入治疗头晕椎动脉型颈椎病的
2019-1-14 来源：本站原创 浏览次数：次《放射介入科-脑血管病介入治疗手册》——头晕-“椎动脉型颈椎病”的诊断与介入治疗
头晕-“椎动脉型颈椎病”的诊断与介入治疗
椎动脉型颈椎病的传统理念（一个假说）
1、传统概念与假说：传统观念一直认为头晕是“椎动脉型颈椎病”的常见症状，病人因为颈部的伸展或旋转而改变体位诱发眩晕症状。前庭神经核缺血性病变引起的眩晕，一般持续时间较短，数秒至数分钟即消失，发病时病人可有轻度失神及运动失调，表现为行走不稳或斜向一方。
2、传统病因病理与假说：传统认为“椎动脉型颈椎病”主要是颈椎退行性变，如颈椎间盘突出、颈椎钩椎关节失稳、钩椎骨质增生等原因，直接累及椎动脉使颈段椎动脉血流受阻，椎—基底动脉系统供血不足而产生头晕。传统认为颈椎段动脉病变有两大类，其一血管退行性变及硬化，血管内腔变窄血流受阻；其二颈椎的退变，使颈椎间隙变窄，颈段椎动脉相对过长，出现曲折和弯曲、致使血流受阻。
3、传统诊断与假说：颈椎X线、CT和MRI检查发现颈椎钩椎关节增生、椎间孔狭小、椎节不稳、颈椎间盘突出等；可疑椎动脉型颈椎病的主要征象是，颈椎体两侧-后外侧缘椎体钩状突骨质增生，唇样骨质增生向两侧的横突孔突出，严重钩状突骨质增生向外突出可能压迫横突孔内椎动脉，椎动脉受压狭窄血流减少，后循环小脑与脑干供血不足、中脑、脑桥和延髓缺血，引起前庭神经核缺血发生头晕等一系列症状。
为了诊断“椎动脉型颈椎病”，让病人拍摄颈椎正侧位片（颈椎两位片），又增加到双斜位片（颈椎四位片），过伸过屈位片（颈椎六位片），乃至于张口位片（颈椎七位片）；都是在显示颈椎骨骼与椎间盘，试图通过颈椎骨质增生和椎间盘变性间接判断椎动脉受压，可是从来没有把颈椎骨骼与椎动脉同步显示，近年的椎动脉成像中，也没有看到过椎动脉V2段局限性推压狭窄病变。
4、一个未得到证实的假说，“椎动脉颈椎病”一直缺乏椎动脉造影所能见到椎动脉V2段受压狭窄与椎动脉扭曲现象。无论“椎动脉型颈椎病”传统的概念、还是传统的病因与病理、还有传统的诊断，均未有得到椎动脉血管成像的证实。“椎动脉型颈椎病”是一个从来未得到证实的医学假说。
椎动脉型颈椎病的现代理念
1、颈椎病的影像学诊断：脊髓型颈椎病，临床有脊髓压迫功能受损，颈椎MRI证实椎间盘脱出或椎体骨质增生脊髓受压二确诊。周围型颈椎病，临床有脊神经根受压症状，颈椎MRI或CT证实椎间盘脱出或椎体骨质增生神经根受压可以确诊。
椎动脉型颈椎病：临床具有头晕、坐立和行走时头晕加重，有轻度失神及运动失调，行走不稳或斜向一方等椎基底动脉缺血症状，但依靠什么影像学方法证实？应该依靠椎动脉的血管成像来证实。但是大量临床工作和影像学证实的有多少？有多少个神经科医生或骨科医生证实过颈段椎动脉受压狭窄的病例？毫不夸张地说，国内外均缺乏得到椎动脉成像证实的病例。
椎动脉型颈椎病是一个临床假说，一个流行了几十年、乃至近百年的假说，自从这个假说提出，没有人得到过证实。国内外临床医生一直在这个假说中诊疗椎动脉型颈椎病，疗效可想而知。
2、后循环血管的解剖学，椎基底动脉解剖学上包括锁骨下动脉
起源于锁骨下动脉的椎动脉跨越第七颈椎进入第六颈椎横突孔前为第一段（V1段）、穿越第6～1颈椎横突孔为第二段(V2段)、经枕骨大孔入颅腔前为第三段(V3段)、左右两支椎动脉至脑桥下缘为第四段(V4段)，最后两支椎动脉在脑桥前合成基底动脉。椎动脉型颈椎病专指穿越颈椎横突孔段(V2段)受压狭窄。
3、骨质增生，分为膜内化骨和软骨内化骨两类，是骨损伤和慢性劳损的反应性修复过程，是成骨细胞与破骨细胞失去平衡的过程。膜内化骨发生在骨端边缘、骨嵴或骨突部位，关节边缘部骨质增生与硬化、甚者韧带骨化和关节肥大，骨质过度增生修复。软骨内化骨是损伤或炎症刺激，关节软骨细胞坏死，邻近生存软骨细胞活跃、增生、分化和肥大，关节软骨增厚，关节软骨深层血管襻增生，伸入软骨肥大区成骨，关节软骨增生骨化、关节囊韧带增生、肥厚钙化，进而形成形状不同的骨刺、骨桥或骨唇状突起。
动脉内压大于mmHg，动脉持续不断的处于搏动状态，这种动脉高压搏动周围既不可能让成骨细胞过度增生，也不可能让骨基质沉积，更不可能让钙质沉积于骨基质而骨化成骨。动脉收缩与舒张搏动可抑制动脉附近的软骨下成骨与骨化过程，正常的动脉周围不会有、至少不会有大量的骨质增生突起。我们在临床上发现大量动脉瘤、或动静脉畸形压迫骨骼导致骨骼吸收缺失，没有见过骨质压迫动脉的现象。
4、椎基底动脉狭窄缺血原因，临床可以发现：
（1）动脉硬化、大动脉炎和外伤直接导致椎基底动脉狭窄或闭塞而缺血。
（2）心脏的栓子脱落栓塞椎基底动脉导致缺血。
（3）深静脉血栓脱落，发生异位性栓塞，即矛盾性栓塞（静脉血栓经卵圆孔未闭、房间隔缺损、肺动静脉瘘异常分流）。
（4）锁骨下动脉狭窄或闭塞，盗血综合征也可导致椎基底动脉供血不足。
（5）颈内动脉系统缓慢闭塞，经后交通动脉盗血也可导致椎基底动脉系统供血不足。
5、椎基底动脉狭窄缺血部位，临床可以发现：
我们20余年的脑血管介入治疗经验，在0余例后循环缺血的介入治疗中，可见狭窄位于锁骨下动脉、椎动脉V1、V3、V4段或基底动脉和大脑或动脉，从没有发现过颈椎横突孔段椎动脉（V2段）狭窄病例。
国内外医学文献大量报道的后循环缺血是锁骨下动脉狭窄、椎动脉V1段狭窄、椎动脉V3段狭窄、椎动脉V4段狭窄、基底动脉狭窄和大脑后动脉狭窄，文献也未有见过骨质增生压迫椎动脉即V2段狭窄的报道。
后循环缺血（PCI）-椎基底动脉供血不足-椎动脉型颈椎病
1、椎基底动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiency，VBI），上世纪50年代发现颈动脉系统短暂性缺血发作（TIA），患者有颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞，由此推测颅内颈内动脉血管分布区组织仅靠侧支循环供血，大脑组织处于相对缺血状态，为“颈动脉供血不足”（carotidinsufficiency）。将颈内动脉供血不足概念引伸到椎基底动脉，有了“椎基底动脉供血不足”的概念。
2、后循环缺血（（posteriorcirculationischemiaPCI），上世纪70年代后明确颈动脉系缺血只有TIA和梗塞，颈动脉供血不足概念即不再使用。但是后循环供血不足认识滞后，VBI概念还在被广泛使用，并且滥用不确切的认识：如多将头晕/眩晕归咎于VBI，将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因，将VBI概念泛化，一直将未得到证实的非正常又非缺血的状态归之于椎基底动脉供血不足。
上世纪80年代后随着临床研究深入和研究技术发展，PCI的临床和病因有了重要认识：PCI的主要病因是动脉粥样硬化，而所谓的颈椎骨质增生压迫血管是罕见的情况；PCI的最主要机制是椎基底动脉动脉自身狭窄与栓塞。临床和影像学无法界定非正常又非缺血的所谓椎基底动脉供血不足。
国际上已用后循环缺血（PCI）概念取代了椎基底动脉供血不足（VBI）概念。国际疾病分类中已不再使用VBI，PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。后循环缺血（PCI）的同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、或椎基底动脉血栓与栓塞性疾病。
3、后循环缺血（PCI）的常见临床综合征见于：
①后循环TIA、和小脑梗死
②延脑外侧综合征
③基底动脉尖综合征
④Weber综合征
⑤闭锁综合征
⑥大脑后动脉梗死
⑦腔隙性梗死等
临床表现包括运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、发音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等。
4、后循环缺血（PCI）的诊断，后循环卒中缺血大约占全部脑卒中缺血的25%，后循环狭窄合并血栓导致血管闭塞，将发生高达90%的致死和严重致残，最严重者是出现闭锁综合征这一人生最痛苦的伤残。后循环缺血中椎动脉起始段狭窄或闭塞约占20%～25%，若发生后循环TIA，5年内梗死发生率达22～35%，其死亡率高达20～30%，后循环缺血的危害比前循环严重。
若出现头晕，尤其从坐卧体位到起立时头晕发作，或快步行走时头晕，或高血压患者药物降压至正常时头晕，头晕伴随嗜睡，头晕伴随记忆力下降等，或后循环TIA发作，或后循环区域小脑与脑干腔隙性梗死，均应积极完成包括主动脉弓、颈部动脉和脑部动脉的弓上动脉血管成像如CTA，或MRA，或DSA。
全面分析弓上动脉血管成像有无狭窄或闭塞，依次处理分析无名动脉、锁骨下动脉、椎动脉V1段、椎动脉V3段、椎动脉V4段、椎动脉V5段、基底动脉、后交通动脉和大脑后动脉。三维处理狭窄区病变血管，显示最狭窄的投影角度，测量狭窄率和狭窄长度。
5、后循环缺血的介入治疗，分为球囊扩张成形治疗和内支架置入治疗。后循环缺血的危害巨大，发现一定程度的狭窄，应积极介入治疗，提倡预防性介入治疗（梗塞前介入治疗）的新理念。其适应症包括：
（1）有后循环缺血症状，狭窄率大于50%。
（2）无明显后循环缺血症状，狭窄率大于70%。
（3）双侧椎动脉狭窄，一般只需介入治疗一侧。
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