赵性泉恶性大脑中动脉梗死的管理
2016-12-12 来源：本站原创 浏览次数：次在年天坛国际脑血管病会议卒中重症医学论坛I上，医院神经内科赵性泉教授就恶性大脑中动脉梗死的管理进行了介绍，并与大家一起解读AHA/ASA大脑和小脑梗死后脑水肿的处理声明。
链接：AHA/ASA卒中后脑水肿管理指南推荐意见（完整版）
恶性MCA梗死的定义
恶性大脑中动脉（MCA）梗死这个术语最早由HackeW等于年提出。定义为48h内CT上显示整个大脑中动脉分布区完全梗死，即为恶性大脑中动脉梗死。随后的研究在最初含义的基础上增加了其他限定条件：神经系统症状与体征；MCA闭塞；CT或MRIDWI发现累及部分或全部MCA灌注区域；脑水肿的影像学证据；入院后神经功能恶化；需要减压颅骨切除术等。
恶性MCA梗死的流行病学
?占住院缺血性卒中的2-8%
?占所有MCA区域缺血性卒中的10-15%
?占MCA闭塞性缺血性卒中的18-31%
?神经功能恶化和死亡的比例高达40-80%
?减压颅骨切除术占所有缺血性卒中的0.3%
?减压颅骨切除术占所有入院缺血性卒中的比例：-年为0.04%；-年为0.14%。
脑水肿
病人为什么会出现脑水肿？首先，脑梗死后膜运载蛋白功能丧失，钠和水进入坏死或缺血的细胞，引起细胞毒性水肿，最终形成脑水肿；脑水肿可破坏血脑屏障，进而引起血管源性水肿；占位效应压迫三脑室和室间孔，导致脑积水，进一步引起间质性脑水肿。
作为神经科内科医师，我们应该发现哪些大脑中动脉闭塞的患者可能会出现脑水肿？目前研究表明，缺血后脑水肿的危险因素表现为ICA、MCA闭塞或同时闭塞（MCA分支闭塞通常不引起明显水肿）；血管的供血范围；Willis环不完整；软脑膜侧枝供血情况。
临床因素包括发病初期优势大脑半球受累者NIHSS评分20分，非优势大脑半球者15分（预测脑水肿比较敏感，但特异性不高）。大面积梗死后脑水肿相关的其他临床因素包括恶心和呕吐，女性，充血性心理衰竭和细胞升高。压力感受器敏感性是早期预测威胁生命脑水肿的一种方法，但是其有效性没有被前瞻性研究证实。
大脑中动脉梗死的管理
（1）预测脑水肿
?头颅CT
——发病6h内头CT低密度改变、MCA高密度征、病变范围≥1/3或1/2MCA分布区、累及基底节以及发病2天内中线移位≥5mm与神经功能恶化和早期死亡有关。
——CTA或DSA也能够预测脑水肿所致神经功能恶化，比如ICA远端“T型闭塞”、Willis环不完整等。
?搏动指数增加与中线移位和预后有关。经颅多普勒超声的数据有助于发现脑疝，制定内科和外科治疗的决策。
?6h内的MRI影像的三个研究中，发现预测迅速爆发性病程的最佳DWI体积的Cutoff值非常一致，分别为80ml、82ml或89ml。
?分析卒中发作14h时的MRI发现DWI梗死体积ml能够预测疾病恶化。
推荐
◎预测大脑水肿的有效方法包括：发病6h内头颅CT显示低密度改变，梗死面积≥1/3MCA供血区，以及CT发现早期中线移位。（I类；B级证据）
◎发病6h类MRIDWI梗死体积是一个有效的工具，体积≥80ml能够预测迅速爆发性病程。（I类；B级证据）
◎平扫脑CT是首选的诊断检查项目，也可以用于检测大脑半球或小脑梗死后脑水肿的演变。发病两天内进行连续CT扫描有助于判断患者是否会发生症状性脑水肿。（I类；C级）
（2）基础治疗：气道和机械通气
?气管插管和机械通气时应该保持二氧化碳水平处于正常范围。没有证据支持预防性过渡通气能够获益，还有些未发表的证据认为过渡通气有害。
?如果预期到神经功能能够改善，无继发性感染，那么手术后第一天就可以考虑撤离呼吸机治疗。
?是否能够成功拔管取决于患者的意识水平、咳嗽反射、咽反射和吞咽功能，存在明显脑水肿的患者不应过早拔除气管插管。
推荐
◎应该把血二氧化碳水平维持在正常范围。（IIa类；C级证据）
◎意识水平下降会引起氧合不良或分泌物无法清除，这时可以考虑气管插管。（IIb类；C级证据）
◎不推荐预防性过渡通气。（III类；C级证据）
（3）血流动力学支持
?急性大面积大脑半球梗死应使用不含葡萄糖的等张盐水或胶体溶液，维持脑灌注压和正常血容量，避免使用低渗液体。
?当脑CT发现脑水肿时可以使用甘露醇或高张盐水等渗透性制剂，但是渗透压和血钠的目标值还没有被确立。
（4）血压的管理
?不同研究对血压目标值的定义差别较大，有研究认为发病第一天应避免使用抗高血压药物。
?有人认为收缩压超过mmHg或舒张压超过mmHg会增加出血转换的风险。
?目前缺少随机对照研究，因此不能指定明确的血压控制目标。
推荐
◎应该对恶性心率失常进行合理的药物治疗以及持续心电监测。（I类；C级证据）
◎尚无充分的证据指定明确的收缩压或平均动脉压控制目标。血压严重升高时应给与降压药物治疗。尚未指定明确的血压控制目标。（IIb类；C级证据）
◎应该使用等张液体进行充分的液体管理。（IIb类；C级证据）
◎不推荐使用低张或低渗液体。（III类；C级证据）
◎不推荐在脑水肿发生之前预防性使用渗透性利尿剂。（III类；C级证据）
（5）血糖的管理
?高血糖会加重脑缺血所致脑水肿，增加出血转换的风险。
?大面积大脑半球卒中后的理想血糖目标值尚不清楚
——欧洲卒中促进组织建议应避免血糖过高（超过mg/dl）或应把血糖控制在正常范围
——最近一项缺血性卒中的随机研究发现强化血糖管理（目标血糖mg/dl或7mmol/l）会增大梗死的面积
推荐
◎应该避免高血糖，推荐血糖控制目标为-mg/dl。（I类；C级证据）
◎不推荐进行强化血糖管理（mg/dl），输注胰岛素能够防止发生严重高血糖。（IIb类；C级证据）
◎任何时候都应该避免发生低血糖。（III类，C级证据）
（6）体温的管理
?缺血性卒中后发热更常见于早期感染，而不是应激反应，因此应积极寻找发热的原因比如感染或药物热。
?尽管治疗性低温还没有充分的证据，但是应该把体温控制在正常范围，体温37.5℃时应该采取相应治疗措施。
推荐
◎体温管理是基础支持治疗的一部分，把体温控制在正常范围是合理的。（IIa类；C级证据）
◎脑水肿发生以前采取治疗性低温的疗效还不清楚。（IIb类；C级证据）
（7）颅内压的管理
?大脑半球梗死发病头几天ICP不会升高，ICP监测或单独放置脑室外引流管没有任何价值。
?即使脑水肿致病情恶化，此时ICP也可以20mmHg，提示病情恶化的原因是中线结构移位而不是ICP升高。
推荐
◎大脑半球缺血性卒中患者不需要常规进行ICP监测。（III类；C级证据）
（8）并发症的预防
?联合使用阿司匹林和氯吡格雷会增加出血转换的风险，应单独使用阿司匹林。避免静脉输注肝素，但可以使用皮下肝素或低分子肝素预防深静脉血栓形成。
?无法解释的意识障碍应进行长时间脑电图监测，以排除痫性发作的可能性。尚无证据证实预防性抗癫痫治疗能够获益。
推荐
◎应该使用皮下肝素或低分子肝素预防深静脉血栓形成。（I类；C级证据）
◎合并脑水肿时不推荐使用肝素静脉输注或联合抗血小板药物治疗。（III类；C级证据）
◎如果无痫性发作，不推荐预防性抗癫痫治疗。（III类；C级证据）
（9）病情恶化的识别
?卒中后脑水肿最特征性的征象是意识水平下降。
?病情恶化的常见体征包括同侧瞳孔光反应减弱或消失、瞳孔散大、眼球向病变侧凝视、肢体无力加重、双侧Babinski征和去脑强直等。
?脑干下部受损可以引起呼吸模式变化，包括中枢神经性过度换气、共济失调性呼吸以及周期性呼吸。
推荐
◎对处于恶化高风险的幕上缺血性卒中患者，临床医生应该频繁监测患者的意识水平和同侧瞳孔散大。（I类；C级证据）
（10）病情恶化的内科措施
?发现病情恶化后应该把终点放在减轻占位性脑水肿上面：包括床头太高30℃、渗透性治疗等；渗透性药物主要包括甘露醇和不同浓度的高张盐水。
?尽管存在脑水肿，如果无ICP升高的征象，此时采取降低颅内压的措施并不能获益。
?治疗性低温、巴比妥盐和皮质类固醇的疗效尚未被证实。
推荐
◎对于脑梗死后脑水肿导致的临床功能恶化，渗透性治疗是合理的。（IIa类；C级证据）
◎对于大脑或小脑缺血性脑水肿，低温、巴比妥盐和皮质类固醇的有效性证据不充分，不推荐采取这些措施。（III类；C级证据）
（11）病情恶化的外科治疗措施
?DESTINY、DECIMAL以及HAMLET三个随机对照试验的汇聚分析发现，对于年龄小于60岁、发病48h内的患者来讲，偏侧颅骨切除术能够降低死亡率（外科22%vs内科71%），改善幸存者的神经功能预后（mRS0-3）（外科43%vs内科21%）。
?DESTINY2研究入选了年龄介于62-82岁之间的患者。
推荐
◎年龄60岁，发病48h的单侧MCA梗死的患者，尽管进行了内科治疗但是神经功能恶化者，应该进行减压颅骨切除术和硬脑膜扩张。延迟减压的疗效还不清楚，但应认真考虑。（I类；B级证据）
◎尽管减压颅骨切除术的最佳适应症还不清楚，但是可以把脑水肿所致意识水平下降作为选择标准。（IIa类；A级证据）
◎减压颅骨切除术对于年龄60岁患者的有效性和手术最佳时机还不清楚。（IIb类；C级证据）
（12）预后和知情：推荐
◎临床医生应该告知家属对于占位性大脑半球梗死的患者，即使经过减压颅骨切除术，一半的幸存者仍然严重残疾，三分之一需完全照料。（IIb类；C级证据）
===
健康热线：