高纯茶金降低脑梗死发病率改善脑血管疾

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高纯茶金降低脑梗死发病率

改善脑血管疾病患者健康状态

导读

据相关报告显示，我国每年新发脑血管病患者约万人，总患病人数高达至万，其中脑梗死约占70%左右。

并且，我国青年脑梗死的发病率也在逐年上升，已经从年占全部脑梗死的5.08%，上升到了目前的14%！

脑梗死的发病原理

由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。

1血管壁本身的病变

最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。

此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。

2血液成分改变

真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。

3其他

药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。

病理生理

本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。

但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。

脑梗死诱发的并发症

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1.肺部感染

肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。

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2.上消化道出血

是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

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3.褥疮

主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。

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4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应：

脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。

1抑郁反应的特征性症状

①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。

②睡眠障碍，失眠、多梦或早醒。

③食欲减退，不思饮食。

④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力

⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。

⑥体重迅速下降。

⑦性欲低下，甚至没有性欲。

2焦虑反应的特征性症状

①持续性紧张不安和忧虑的心境。

②同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。

③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。

临床表现

本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。

脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。

神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。

01颈内动脉闭塞综合征

病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。

02大脑中动脉闭塞综合征最为常见。

（一）主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。

（二）皮质支闭塞上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。

（三）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。

03大脑前动脉闭塞综合征

（一）主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。

（二）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。

（三）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。

大脑后动脉闭塞综合征

（一）主干闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。

（二）皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查可发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。

（三）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征），如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。

04椎基底动脉闭塞综合征

（一）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。

（二）中脑梗死，常见综合征如下：

1.Weber综合征同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。

2.Benedikt综合征同侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。

3.Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。

4.Parinaud综合征垂直注视麻痹。

（三）脑桥梗死，常见综合征如下：

1.Foville综合征同侧周围性面瘫，双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪。

2.Millard-Gubler综合征同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫。

3.Raymond-Cesten综合征对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍，同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视。

4.闭锁综合征，又称为睁眼昏迷系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹，故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。

05延髓梗死

最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对侧偏身痛温觉障碍。

06基底动脉尖综合征

基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。

07分水岭脑梗死

系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭，出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语，其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处，如大脑中与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区，其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠，记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障碍、不自主运动等。

值得注意的是，临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合。同时，脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。因而，临床医生需要结合一定的辅助检查手段，以充分理解相应脑梗死的临床表现。

茶色素对脑梗死的药用价值

本文结果表明,脑梗塞患者在用茶色素治疗前,其血小板聚集率较正常人增高,并具有显著性差异(P0.01)。凝血酶原等因素在血栓性疾病中也起重要作用,血栓前状态及血栓性疾病,其凝血酶原时间缩短。本文实验结果提示,脑梗塞患者在应用茶色素治疗前,其凝血酶原时间较正常人缩短,且差异显著(P0.01)。本文实验结果表明,脑梗塞患者在口服茶色素治疗15及30d后,其PAgT较治疗前明显降低,其凝血酶原时间较治疗前明显延长,说明茶色素具有明显的抗血小板聚集作用及延长凝血酶原时间的作用,广泛适用于血栓性疾病的治疗。

茶色素的抗凝及促进纤溶的机制,有学者认为,可能是其易与凝血酶形成复合物,不使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。同时,茶色素能激活ＸⅡa因子,激活后的ＸⅡa因子能激活纤溶、血凝系统。由于ＸⅡa因子激活一系列凝血因子,最后产生凝血酶,茶色素可与凝血酶形成复合物,不致于血凝亢进。再则ＸⅡa能激活纤溶酶原转变成纤溶酶,裂解纤维蛋白原为纤维蛋白降解常产物(FDP)。FDP具有抗凝、抗血小板聚集和抗纤维蛋白单体聚合的作用。本文实验证实了这一观点。

茶色素具有显著抗凝、促纤溶、防止血小板粘附及聚集作用，目前已应用于心血管病及脑血管病的治疗。本文结果显示:茶色素治疗脑梗塞的有效率为90.0%,与文献报道的疗效结果基本接近。脑梗塞属于高凝血栓性疾病,而血小板聚集功能亢进及凝血酶原、凝血酶活性增强又与血栓性疾病的发病直接相关。凝血酶原在凝血原酶和钙离子作用下能迅速转变为凝血酶,而凝血酶能促进血小板进一步聚集,并能促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白,形成不可逆的纤维蛋白血小板血栓。因茶色素具有抑制血小板粘附及聚集以及促纤溶作用,因此在用于脑梗塞的治疗时,可起到抗凝作用,进而促进疾病的恢复。

茶色素抗凝及促进纤溶的机理,可能是其易与凝血酶形成复合物,不使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。同时,茶色素能激活ＸⅡ因子,激活后的ＸⅡ因子能激活纤溶、血凝系统。由ＸⅡα因子激活一系列凝血因子,最后产生凝血酶。而茶色素可与凝血酶形成复合物,不致于血凝亢进。再则,ＸⅡα能激活纤溶酶原转变成纤溶酶,裂解纤维蛋白原为纤维蛋白降解产物(FDP)。FDP具有抗凝、抗血小板聚集和抗纤维蛋白单体聚合的作用。而茶色素治疗脑梗塞的原理主要是降低毛细血管通透性和脆性,提高毛细血管抵抗力,抑制血小板聚集,防止血栓形成。

少数患者在服茶色素初期,出现较轻的副作用,如恶心、呕吐、肢体疼痛等,但均很快自行消失,不影响继续服药。产生上述副作用的机制尚不清楚,有待进一步研究。目前,经典的抗血小板药物首选小剂量阿斯匹林,但如果服药时间过长,可引起较多的而且较严重的副作用。本文结果提示,茶色素较阿斯匹林副作用少而轻,治疗脑梗塞的疗效肯定,服药方便,值得临床进一步推广。

高纯茶金—真正的绿色黄金

虽然茶色素的药用价值一直被中西医学界所