热点文章谢萍急性心肌梗死相关动脉自发

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　　急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）主要发生机制为不稳定斑块破裂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。冠脉阻塞后数小时内即引起心肌缺血坏死，缺血持续时间越长，心肌梗死范围越大。因此，尽早、充分、持续开通梗死相关动脉（IRA），恢复血流灌注，有助于减少心肌梗死面积，改善预后。随着PCI技术的广泛开展，一部分患者在溶栓及介入治疗之前，IRA前向血流恢复称为IRA自发再通。

1IRA自发再通的定义

　　STEMI患者IRA自发再通是指未经溶栓治疗，而在介入治疗前行急诊冠脉造影时IRA前向血流恢复，心肌梗死溶栓临床试验（TIMI）血流分级达到2-3级。冠脉自发再通为一双时性现象，根据AMI发生至该现象发生的时间长短，可分为早期自发再通和延迟自发再通，早期自发再通是指AMI后3小时内发生的自发再通，14小时以后发生的称为延迟自发再通。在3-14小时时间窗内自发再通的现象较少见。

2IRA自发再通的发生率

　　冠脉自发再通的发生率为20％—30％。Stone等对例AMI患者的大型临床试验显示自发再通者例，自发再通率为28.3％，其中达到TIMI血流3级者25.7％，TIMI血流2级者12.6％。李小明等报道冠脉自发再通率为25.5％。

3IRA自发再通的评价方法

3.1心电图

　　按照心电图变化可将血管再通程度分为完全再通：60分钟心电图较基线ST段回落大于70％；部分再通：60分钟心电图较基线ST段回落30％—70％；无再通：60分钟心电图较基线ST段回落小于30％；部分文献将自发再通定义为60至90分钟内心电图较基线ST段回落大于50％；Bainey等[7]的一项试验比较了心电图标准组(定义为ST段回落大于70％)和无心电图改变自发再通组的30天预后，结果发现心电图自发再通组死亡率明显低于无心电图自发再通组（0％vs.3.4％，P=0.）；达到心电图自发再通标准的患者相对于无心电图改变的自发再通患者有较低的再梗死率（0％vs.5.6％，P=0.），心电图评估对于预测自发再通的发生及预后有着重要意义。

3.2冠状动脉造影

　　目前冠状动脉造影检查是诊断冠心病的“金标准”，也是目前判断AMI梗死相关动脉自发再通现象最常用、最准确的方法。通过冠脉造影检查结果结合心电图资料明确IRA部位，IRA前向血流按照心肌梗死溶栓临床试验（TIMI）血流分级，达到2-3级者为冠脉自发再通，TIMI血流0-1级者为无自发再通。

3.3超声技术

　　心肌整合背向散射(IBS)对自发再通的早期预测有一定的优势。IBS可无创性地检测冠脉血流及心肌活性等情况，其信号在冠状动脉阻塞时变弱，并在冠脉血流再通时早于心室壁活动恢复。Iwakura等报道IBS对冠脉自发再通具有预测意义。陈少伯等报道血管内超声虚拟组织学成像（IVUS）分析梗死动脉斑块性状有助于自发再通的预测，与自发再通组比较，无自发再通组斑块坏死组织较多，夹层、溃疡现象多见。

3.4核医学技术

　　心肌灌注鲜显象是核医学中重要的检查方法。以I-β-甲基碘苯脂十五烷酸(BMIPP)和铊(Tl)做为显像剂，能更准确地反映缺血损伤心肌的范围，发现自发再通对心肌灌注有益。Tl和I-BMIPP标记的单光子发射型计算机断层显像(SPECT)可评估心肌梗死尤其是SR患者的濒临梗死区域。

4IRA自发再通的可能机制

4.1血栓形成减少和纤溶系统亢进

　　STEMI的主要机制是斑块破裂、血栓形成，阻塞冠状动脉，血栓形成的同时，由于负反馈机制，机体启动纤溶系统，当凝血/纤溶系统以纤溶为主时，血栓开始溶解。Huisse等研究发现自发再通组凝血酶水平较低，说明自发再通组血栓形成减少。同时，自发再通也与机体凝血系统抑制有关，即抗凝治疗将有利于该现象的发生。

4.2冠脉痉挛缓解

　　长时间的冠状动脉痉挛可引起冠脉闭塞，临床上表现为STEMI，而冠脉造影时因痉挛解除，冠脉已经再通，且血管内无血栓影，这部分患者血管自发再通与血栓溶解无直接关系，而与痉挛恢复有关。Akiyama等研究了24小时内行冠脉造影的例AMI患者，结果表明无自发再通组的梗死前心绞痛及变异性心绞痛发生率高于自发再通组，梗死部位临近正常血管区域对硝酸甘油的反应无自发再通组高于自发再通组，这提示冠脉痉挛在自发再通中发挥了一定作用。

4.3血小板聚集抑制

　　血小板的黏附、聚集参与了动脉血栓的形成，而抑制血小板的聚集则可促进早期自发再通的发生。Centurion等研究证实，急诊冠脉造影之前使用替罗非班，可显著提高IRA的开通率。

4.4炎症反应

　　炎症反应不仅能够直接影响冠脉自发再通，还可通过以上机制阻碍冠脉自发再通。炎症不仅能够通过增强凝血，而且能够通过下调抗凝物质、抑制纤溶系统促进血栓形成，从而影响冠脉自发再通。研究显示炎症也参与冠脉痉挛的发生，从而影响冠脉自发再通。炎症反应通过炎性细胞、炎症介质直接损伤血管内皮，还可通过不同信号通路影响血管内皮祖细胞的功能和数量，阻碍内皮损伤后的修复[16]，良好的血管内皮功能有助于激活纤溶系统，促进血管再通。炎症反应损害血管内皮，诱发血小板活化、粘附、聚集，启动内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，阻塞冠脉，从而影响冠脉自发再通。此外炎症反应可促进血小板黏附和聚集，降低机体对抗血小板药物的反应性，进而阻碍冠脉自发再通。

5IRA自发再通的预后

　　国内外大量研究证实，STEMI相关动脉自发再通者，与无自发再通者相比，其梗死面积较小，心力衰竭发生率低，近期及远期预后均较好。HORIZONS-AMI研究共纳入例均行PCI术的STEMI患者，其中例PCI术前TIMI血流0-1级，例PCI术前TIMI血流2-3级，随访1年，结果显示自发再通组PCI术后TIMI血流达到3级患者明显高于未再发再通组(93.2％vs.82.9％,P＜0.)，自发再通组支架内血栓形成较低(2.0％vs.4.0％,P=0.)，1年死亡率较低(2.5％vs.3.9％，P=0.04)。

6IRA自发再通的介入治疗

　　对于AMI梗死动脉自发再通者是急诊行PCI治疗还是择期行PCI尚存争议。Topol等研究证实，对于梗死相关动脉恢复灌注的患者，急诊PCI并未带来获益。Uriel等研究认为早期介入治疗并不能带来明显的长期获益，但短期内不良事件发生率高。Rimar等通过对例AMI患者研究观察，认为对自发再通的患者早期行PCI治疗获益更大。

7展望

　　随着冠脉造影及PCI技术的广泛开展，冠脉自发再通的现象被越来越多的人所熟识。冠脉自发再通具有良好的预后已经形成共识，但自发再通的机制尚不十分清楚，还需进一步研究，旨在通过相应治疗策略，使更多AMI患者IRA达到早期自发再通，从而减少并发症的发生，改善预后。

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