格影致知middot第7期MCA轻度

栏目主编

陈红兵

医院神经科。中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员，中国神内医师分会神经介入专委会委员，医院学会介入神经病学分会委员，广东省医学会神经病学分会介入学组委员，广东省健康管理协会介入专委会常委，广东省脑血管病防治和健康促进委员会委员，广东省康复医学会神经康复专业委员会脑血管病学组委员，广东省卒中学会理事，广东省临床医学会介入神经病学分会副主委，广东省健康管理学会脑血管病防治和健康促进专业委员会委员，广东省健康管理学会心律学专委会常务委员。长期从事脑血管病临床-影像学研究，发表中英文临床研究论文三十多篇。擅长:缺血性脑血管病介入诊治，神经影像

病例图像

患者，男，48岁主诉反复发作性言语含糊、右侧肢体无力1日。现病史-10-1早晨8时突发言语含糊和右侧肢体无力，发音困难，右侧肢体完全不能活动，持续1分钟后能完全缓解，未予以重视；当日上午11时和中午13时再次发作，形式同前。遂到我院急诊，头颅CT：左侧基底节梗死；收入神经科病房。既往史糖尿病2年；吸烟20余年，每天20支。家族史无特殊。体格检查右侧鼻唇沟较对侧浅，右侧肢体轻瘫试验（+）。影像学评估

多模式CT（-10-:44）

△-10-1头颅CT平扫：左侧壳核前部低密度梗死灶△-10-1头颅CTA：左侧MCA主干局部轻度狭窄（橙箭）△-10-1CTP：整个左侧壳核区域TTP显著延长（白箭），CBV（红弯箭）和CBF（白弯箭）显著降低

MRI-10-8

△-10-8T2WI：左侧壳核前部和尾状核头部梗死△-10-83D-TOF-MRA：左侧MCA主干局部轻度狭窄（橙箭）

管壁高分辨MRI（-10-11）

△-10-11T2WI：左侧壳核后部为-10-8后新发生的梗死（橙箭）

△-10-11，与左侧MCA主干长轴平行的横断扫描（T2WI，T1WI平扫+增强）：左侧MCA主干后壁可见条状强化斑块影（橙箭）

△-10-11，T1-SPACE增强扫描，垂直于左侧MCA主干的矢状位重建和平行于左侧MCA主干的冠状位重建图像：强化斑块位于左侧MCA主干的后上部（橙箭）

患者住院期间予以抗血小板、他汀、降糖等治疗。

住院期间病情稳定，无加重。

出院NIHSS：1。

病例评析

1、此患者渐进性梗死依据：①发病4个多小时CT平扫即可见左侧壳核前部显著低密度，表明此次发作之前该部位已经存在无症状梗死，发病第8天MRI于左侧壳核部位未发现软化灶，提示上述发病前无症状梗死为新近梗死。②与起病第8天MRI比较，发病第11天MRI又于左侧壳核后部检测到新的梗死灶。2、本病例的病理机制考虑是：左侧MCA主干斑块闭塞外侧豆纹动脉开口。3、MCA主干斑块阻塞豆纹动脉开口所致梗死直径一般不超过2cm；然而此患者最终梗死范围较大，累及整个壳核和部分尾状核，CTP也提示整个左侧壳核显著低灌注，推测可能机制是：①斑块范围大，同时累及多条临近的豆纹动脉；②多条豆纹动脉共干，而MCA斑块累及此共干血管开口。4、管壁高分辨MRI显示不稳定强化斑块位于MCA主干后、上部，而外侧豆纹动脉亦是起始于MCA管壁的此位置，该部位斑块容易导致豆纹动脉梗死；因此，管壁高分辨MRI结果为明确本病例的病理机制提供了强有力的证据。本病例另一特殊之处是，虽然住院期间影像学提示梗死灶进展扩大，但其症状未有加重，考虑与进展梗死灶为非关键部位有关。神经介入在线作为中国卒中学会神经介入分会的官方