Neurology病例双侧小脑内侧上动脉

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一位53岁男性患者，出现体位性复视，步态和双侧肢体共济失调。检查显示步态共济失调。MRI（图）显示小脑上动脉（SCA）的部位和侧面交叉之间的双侧分水岭梗死，伴有左椎动脉狭窄。

双侧椎动脉闭塞/狭窄或单侧椎动脉发育不全伴对侧闭塞/狭窄时，后交通动脉回流可提供基底动脉及其分支的灌注。在我们的病人中，SCA的内部区域似乎是椎动脉和上侧支动脉系统（即后交通动脉）之间的分水岭。

文献出处

延伸阅读

脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析

脑分水岭梗死是临床神经科常见疾病,又称交界区脑梗死或边缘带脑梗死,是指梗死病灶发生于2条及以上脑主动脉分布区域交界处[1]；脑分水岭梗死发病率较高,占全部脑梗死的10%。脑分水岭梗死发病因素较多,与管腔闭塞或狭窄存在关系,且临床特征、发病机制、病因等有别于脑栓塞、脑血栓形成。脑分水岭梗死可发生于深穿支与深穿支之间边缘带、皮质支与深穿支之间、大动脉皮质动脉之间[2]。近年来,随着临床对于脑分水岭梗死研究深入,有学者指出,颅内外狭窄在脑分水岭梗死的发生与进展中起到重要作用[3]。鉴于此,本文对本院年2月～年4月收治的66例脑分水岭梗死患者影像学资料进行回顾性分析,评价颅内外动脉狭窄与脑分水岭梗死的相关性,进一步明确其发病原因,为临床治疗提供依据,报告如下。

1资料与方法1.1一般资料

本文收集本院年2月～年4月收治的脑分水岭梗死患者66例作为观察对象,入选者均经“全国第四届脑血管病会议制定诊断标准(年)”[3]确诊为脑分水岭梗死,并经颅脑MRI或CT等影像学技术检查证实；所有入选对象对本研究知情,自愿参与；排除合并有脱髓鞘病变、脑白质疏松、腔隙性脑梗死、心源性微栓塞、癌症、心肝等脏器衰竭等患者。66例患者中,男40例,女26例；年龄47～72岁,平均年龄(60.5±8.7)岁；患者表现为感觉性失语38例、运动性失语44例、肢体无力48例、视野缺损7例、严重认知功能障碍10例。

1.2方法

使用设备为西门子MAGNETOMHarmony1.0T磁共振仪。本组66例患者行头颈部MR血管成像(MRA)进行血管评价,行头颅MRI弥散成像检查进行脑分水岭梗死经典Bogousslavsky临床分型[4]；全脑MRA检查：运用三维时间飞跃法进行MRA检查,设置参数：层间隔0.7mm、层厚1.4mm、回波时间(TE)3.45ms、重复时间(TR)TR25ms,矩阵×,视野(FOV)mm,采集1次。获取图像由专业医师进行阅片处理。

头颅MRI血管造影检查,设备使用西门子MAGNETOMHarmony1.0T磁共振仪,常规自旋回波(SE)序列,扩散加权成像(DWI):TR4ms,TEms;T2加权成像(T2WI):TRms,TEms;T1加权成像(T1WI):TRms,TE8.5ms;b=0扫描,分别进行冠状位、矢状位、横断位扫描。所有操作均严格依照设备说明书进行。根据脑血管分布影像学模板,将脑分水岭梗死分为：(1)皮质下型：梗死病灶位于MCA皮质支与深穿支供血边缘带,病灶呈放射冠或半卵圆中心,位于侧脑室体部外上方,高于基地和层面,病灶表现为融合成条絮状或串珠样,可存在前后行走线状；(2)皮质后型：病灶呈契形、尖端朝向侧脑室,位于顶枕交接区；发生于MCA皮质支与大脑后动脉(PCA)边缘带；(3)皮质前型：病灶呈楔形底部朝向皮质软脑膜,尖端朝向侧脑室底；发生于MCA、大脑前动脉(ACA)皮质支边缘带。血管狭窄程度可分为：重度：70%～99%；中度：50%～69%；轻度：30%～49%。

对所有患者资料进行收集,包括起病形式、既往危险因素、性别、年龄、诊断方法等；影响因素分析包括低血压、心脏疾病、卒中病史、饮酒、吸烟史、高脂血症、糖尿病、高血压等。

2结果2.1患者临床资料分析

本组66例患者中,确诊糖尿病27例、高血压34例、冠心病35例、高脂血症19例、长期吸烟31例、有卒中病史者32例、长期饮酒23例。经影像学检查显示,皮质后型13例、皮质下型25例、皮质前型19例,存在2个脑分水岭梗死区梗死者9例。

2.2各类型脑分水岭梗死与颅内外血管的关系

本组66例患者中,存在颅内外血管狭窄57例(86.36%),其中中度狭窄47例(83.93%)；未见血管狭窄9例(13.64%),但有5例患者存在粥样硬化斑块。皮质前型：ICA狭窄5例、VBA狭窄2例、MCA狭窄10例、无明显狭窄2例；皮质下型：ICA狭窄9例、VBA狭窄0例、MCA狭窄11例、无明显狭窄5例；皮质后型：ICA狭窄0例、VBA狭窄8例、MCA狭窄4例,无明显狭窄1例；2个脑分水岭梗死区梗死者：ICA狭窄4例、VBA狭窄1例、MCA狭窄3例、无明显狭窄1例。66例患者中,ICA狭窄18例(27.27%)、MCA狭窄28例(42.42%)、VBA狭窄11例(16.67%)。见表1。

表1：66例各类型脑分水岭梗死的颅内外血管狭窄分布情况(n)

3讨论

脑分水岭梗死是临床较为特殊的一类脑梗死,临床借助现代影像学技术,对其诊断准确率较高,但目前尚不完全明确其发病机制。脑分水岭梗死病因较为复杂,且目前临床中观点较多,包括Willis环解剖变异、血液流变学异常、微栓塞学说、脑动脉闭塞或严重狭窄、血流动力学改变等。也有文献显示,分水岭区局部脑血流动力学紊乱是造成脑分水岭梗死的主要原因,主要因颈内外动脉系统发生严重低血压或狭窄造成；研究指出,大动脉血栓病变,血管截面积缩减50%后,则会影响血管远端压力；若患者机体出现侧支循环不健全、血流动力学紊乱、全身性血压下降等情况,则极易诱发脑分水岭梗死[1]。

为进一步了解不同类型的脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的关系,本研究筛选66例脑分水岭梗死患者作为观察对象,回顾性分析其临床资料。有研究指出,原发性及动脉病变患者应用电磁血流仪经验,血管严重狭窄、血管直径2mm或血管明显收缩时,才会发生血流动力学障碍,而血管轻度狭窄对其影响不大[2]。鉴于此,本研究筛选66例患者均为中重度血管狭窄患者,经影像学证实；若患者一侧颈内动脉出现闭塞或严重狭窄后,其血供赖于颈外动脉侧支、完整的Willis环前后交通支开放代偿供血；若出现不完全代偿供血,远离闭塞或狭窄的分水岭区域则可出现灌注衰竭；当存在多支血管狭窄情况,灌注衰竭发生率更高。当长时间存在灌注衰竭后,逐渐形成淤滞血栓,最终诱发脑分水岭梗死。脑分水岭区域血灌注量减少的主要因素是颅内外血管闭塞或狭窄。

本研究分析,当颈内动脉病变闭塞或严重狭窄时,若Willis环结构异常,则病灶可发生于大脑后动脉与中动脉供血交界处；若患者Willis环结构完整,病灶多发生于基底节附近或大脑前中动脉供血交界分水岭区域[5]。本组66例患者中,皮质前型19例,其中Willis环结构完整15例,通过颈外动脉与前后交通支代偿供血,发生颈内动脉闭塞、狭窄后,借助于同侧颈外动脉、大脑后动脉与侧境内动脉代偿供血,易发生灌注衰竭脑梗死。本研究中,皮质后型13例中8例VBA狭窄,12例存在严重颈动脉狭窄、闭塞,提示该区域脑分水岭梗死发生主要因颈内动脉闭塞、严重狭窄引起,与Willis环结构异常无较大关系；而合并VBA狭窄,更易出现