3个高危饮食习惯,加速中老年人脑梗发生

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根据最新统计数据显示，脑卒中已经成为了中国人致死原因的第一位。在脑卒中，梗塞性的缺血性脑卒中是占比最高的问题，占比高达70%以上。因此，如果做好脑梗的预防，是有高风险心脑血管疾病朋友的重点。要说发生脑梗，是因为吃什么吃的太多了？这样说也未免太过牵强，脑梗发生与不健康饮食之间并没有直接的关联性，但从脑梗发生的病理因素来说，脑梗发生的风险预防来说，健康合理的饮食，又是很有必要的一种生活调理方式。在健康生活方式调理方面，饮食的调控就是重要的一环，实际上，在日常生活中，如果本来就已经属于动脉粥样硬化较为严重，或有阵发性房颤问题的朋友，就更要注意从各个方面做好脑梗的预防，而在饮食方面，以下的几类不良饮食习惯，都会加速脑梗的发生。

1、高盐饮食。高盐饮食和高血压之间的关系，我们谈了很多了，具体的原理就不细说了。摄入的盐分过多，会使得高血压更加难以控制，而高血压得不到控制，动脉粥样硬化的进程就会加速，这种进程的加速，同时对于心率的控制，同样也有着不良的影响，因此，不论从哪个方面来说，长期的高盐饮食，都是导致脑梗的一个重要风险因素。需要特别指出的是，高盐饮食绝不仅仅是指炒菜放盐太多，各种咸菜、加工肉制品、零食、饮品中，往往都是“盐”的来源，都要注意控制。

2、高脂高糖饮食。高脂高糖的饮食，不利于血脂血糖的代谢，更不利于体重的控制，同样也是动脉粥样硬化的重要风险因素。我们饮食要讲究多样化，但也要注意整体的能量摄入，很多时候正是因为长期的能量过剩，才引起了糖尿病、高血脂等慢病问题，这些问题又进一步导致了动脉的硬化和心血管疾病的发生，同样加大了脑梗的发生风险。控制高脂高糖，就要注意，各种肉类的摄入要有所控制，而在烹饪方式上，油炸、烧烤、烘焙的食品，也要尽量少吃，高糖的糕点、零食、饮料等，也都要注意。

3、酒精的摄入。酒精的摄入对于加大脑梗风险是不言而喻的。长期大量的酒精摄入，会加速动脉的老化，同时一次性大量饮酒，还有可能会加强心脏的兴奋性，引发房颤的发生，因此，不论从慢性影响还是急性诱发影响来看，饮酒都是导致脑梗发生风险增加的重要因素。想要减少脑梗发生的风险，建议您最好能够戒酒，即使不能戒酒，也要尽量的少喝为宜。

除了上述几类不健康的饮食以外，在日常的饮食调理中，要多注意多吃新鲜的果蔬，主食方面粗细粮搭配，为身体补充充足营养的前提下，又不会导致身体的能量过剩和代谢负担，这样的饮食习惯，才是健康的，能够全面减少脑梗风险的正确饮食方式，值得我们一直坚持。

为什么会发生脑梗？

根据脑梗的不同情况，通常与2个方面的原因息息相关。脑动脉的硬化狭窄，以及动脉血管相关的斑块破裂造成的血栓性的脑梗，其主要发生的病理基础是动脉粥样硬化；而另外一种脑梗的情况，与心脏的房颤有密切的关系，是由于心律失常导致的栓子随血液循环梗塞脑血管所导致，属于心源性的脑梗问题。通常与2个方面的原因息息相关。不管是动脉粥样硬化导致的脑梗还是心源性的脑梗问题，想要避免和减少发生几率，综合做好风险防控都是非常重要的，风险防控一方面包括各种疾病的控制，比如三高的控制，比如心率的控制等等，另一方面，就是在健康生活方式上调理干预，坚持健康良好的生活习惯，能够有效的减少心脑血管疾病的发生风险，当然也包括脑梗风险的预防。

脑梗死：旧称脑梗塞，又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke），是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死不仅给人类健康和生命造成极大威胁，而且给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的负担。

脑梗死作为一种突发性脑部疾病可发生于任何年龄段，坏死程度因血栓部位及大小不同而有差别。多见于45～70岁中老年人。发病较急，多无前驱症状，局灶性神经体征在数分钟至数小时达到高峰，并且多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识障碍，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，少见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示梗死再发或继发出血等。

病因

临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。前者是由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致。后者则是因血流中被称为栓子的异常物质阻塞动脉引起，例如某些心脏病心腔内血栓脱落的栓子。

临床表现

1.主要临床症状

脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：

（1）主观症状头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。

（2）脑神经症状双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。

（3）躯体症状肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

2.脑梗死部位临床分类

（1）腔隙性梗死脑梗死的梗死面积小于1.5厘米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难；也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。

（2）中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。

（3）大面积梗死患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。

检查

1.CT检查

脑CT检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血。当脑梗死发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。

CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗死起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。

2.MRI检查

MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号。

3.常规检查

血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压监测。胸片应作为常规以排除癌栓，是否发生吸入性肺炎的诊断依据。

4.特殊检查

经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影（MRA），数字减影全脑血管造影（DSA）、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。

治疗

1.急性期一般治疗

治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理，防治压疮，注意水电解质的平衡，如起病48～72小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。由于部分脑梗死患者在急性期生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。

2.脑水肿的治疗

（1）甘露醇临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。

（2）10%甘果糖（甘油果糖）可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。

（3）利尿性脱水剂如呋塞米（速尿）、利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。

（4）肾上腺皮质激素主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮质素调节，具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用，但一般不常规使用。

（5）人血白蛋白（白蛋白）人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内，一般不常规使用。

3.急性期溶栓治疗

血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。

（1）超早期溶栓治疗可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。①药物溶栓常用尿激酶（UK）：阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活物）；不推荐用链激酶（SK）静脉溶栓，因易引起出血。②动脉溶栓疗法作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中者有益。

（2）脑保护治疗在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂过（氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等），以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。

（3）抗凝治疗为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙（低分子肝素）及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。

（4）降纤治疗通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶（Batroxobin）、去纤酶（降纤酶）、安克洛酶（Ancrod）蚓激酶等。

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