出版简讯IST3亚组研究急性缺血性卒中

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Hyperdensearterysign,symptomaticinfarctswellingandeffectofalteplaseinacuteischaemicstroke

SimiaoWu,GrantMair,GeoffCohen,ZoeMorris,AndersvonHeijne,NickBradey,LesleyCala,AndrePeeters,AndrewJFarrall,AlessandroAdami,GillianPotter,MingLiu,RichardILindley,PeterAGSandercock,JoannaMWardlawOnbehalfoftheIST-3CollaborativeGroup

doi:10./svn--

StrokeVascularNeurology（SVN）最新上线文章“Hyperdensearterysign,symptomaticinfarctswellingandeffectofalteplaseinacuteischaemicstroke”，来自英国爱丁堡大学临床脑科学中心JoannaMWardlaw教授、医院神经内科刘鸣教授团队。阿替普酶可改善急性缺血性卒中患者功能预后，但其对症状性梗死区水肿、卒中不良并发症及CT动脉高密度征（hyperdensearterysign,HAS）的影响尚不清楚。这项第三国际卒中试验（ThirdInternationalStrokeTrial,IST-3）亚组研究旨在探讨HAS与症状性梗死区水肿之间的关系，以及静脉阿替普酶对此种关系的影响。作者团队纳入随机前已进行CT非增强扫描的卒中患者，隐去患者临床信息，所有评估者盲法评估患者基线（随机前）及随访（随机后24～48小时）时CT平扫中的HAS，HAS定义为相较于对侧动脉出现密度增高的征象。症状性梗死区水肿定义为卒中发病7日内出现临床上显著的神经功能恶化，并伴有中线偏移、基底池压闭或钩回疝等影像学证据。研究结果显示例患者中，基线伴有HAS与症状性梗死区水肿风险增高相关（OR2.21;95%CI1.42to3.44）。阿替普酶可增加水肿风险（OR1.69;95%CI1.11to2.57），但在基线伴或不伴有HAS的患者中无差异（p=0.49）。基线伴有HAS的患者中，阿替普酶降低了随访时HAS的占比（OR0.67;95%CI0.50to0.91），且HAS的消失与水肿风险降低相关（OR0.25,95%CI0.14to0.47）。研究结论：尽管阿替普酶与基线伴或不伴有动脉高密度征的患者症状性梗死区水肿风险增加均相关，但其也与动脉高密度征的加速清除有关，从而有助于减轻水肿，为巩固阿替普酶的优势提供了进一步的机制方面的理论支持。

SVN编辑部（中国）

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