针刀医学原理第四章关于慢性软组织损

第四章关于慢性软组织损伤病因病理学的新理论

人体的所有组织结构如果从软硬的角度来分类，可概括地分为硬组织和软组织。硬组织结构主要是骨性组织，软组织结构范围比较广泛，如肌肉、韧带、腱鞘、滑囊、关节囊、筋膜等，即是我们常说的软组织。事实上，血管、神经、淋巴管、内脏、大脑、小脑、桥脑、延髓、脊髓等都属于软组织的范围。因为人体的一切生命活动和各种各样的工作都要有相应的软组织参与才能做到。人体在应付一切外来的伤害时，软组织损害首当其冲。所以软组织损伤发病率很高也是很自然的事情。

急性软组织损伤疾病通过紧急处理，多数情况下可以脱离生命危险，而且大部分病情在急性期后则表现慢性化，或某些软组织损伤起病即表现为慢性。慢性软组织损伤的病因复杂，临床表现也不相同，所以我们对它研究认识极其困难。针刀医学对慢性软组织损伤进行了长达二十多年的临床研究，认为要想解决慢性软组织损伤疾病的治疗问题，首要是解决它的真正病因是什么；其次，从学术的角度来讲，必须明确软组织和慢性软组织损伤的概念、范围、生理病理变化的过程，这些是极为重要的问题。

第一节慢性软组织损伤的概念

一慢性软组织损伤定义

慢性软组织损伤是损伤除硬组织之外的人体一切组织所导致的疾病，是由软组织损伤缓慢演变而成的疾病。此定义超出了我们常说的软组织损伤和慢性软组织损伤疾病的范围，但是这对于深刻认识目前临床上一些慢性疾病非常重要。慢性软组织损伤这一概念的内涵是软组织受到各种形式的损伤后，在治疗和自我修复的过程中，在特定条件下而导致的一种新的软组织损伤疾病，即慢性软组织损伤疾病。它的外延是一种迁延难愈的慢性疾病。研究慢性软组织损伤疾病的病因病理，首先要研究普通软组织损伤的病因病理及其演化过程，才有可能找到所有慢性软组织损伤的真正病因，以解决临床中遇到的有关问题。

二慢性软组织损伤的范围

我们通常认为慢性软组织损伤是局限在肌肉、韧带、筋膜、关节囊、滑囊、腱鞘，主要是指运动系统的组织器官的损害。这种认识较不完整，针刀医学认为慢性软组织损伤疾病不仅是指以上这些组织器官因受到损害而导致的疾病，还包括内脏器官以及与其相连的神经、血管、韧带、筋膜、大脑、小脑、延髓、脊髓等。这些组织是软组织，其损伤所引起的慢性疾病，属于慢性软组织损伤的范围。例如肠粘连、脑血管病后遗症等，属于慢性软组织损伤范围的疾病。由此，我们可以重新认识这类疾病的本质，找到针对性极强的治疗措施，使临床部分慢性顽固内脏器官疾病得到医治。

三软组织损伤的各种形式

损伤是指人体组织受到程度不同的破坏，如破裂、断裂、变形、坏死、循环通道堵塞、缺损等。造成机体这些变化的形式大约有如下十一种。

（一）、暴力损伤：指人体受到外来的跌、打、碰、撞、挤、压、拉等所造成的损伤。

（二）、积累性损伤：指人体受到的一种较轻微的持续性的反复的牵拉、挤压而造成的损伤，这种损伤通过长时间的积累，超过人体的自我恢复代偿能力，就成为一种积累性损伤疾病。

（三）、情绪性损伤：由于情绪过分激动造成血管膨胀、肌肉强烈收缩或痉挛，导致血管壁损伤、肌纤维断裂；或者情绪过分抑制，造成人体内体液循环减慢，使之在某部位潴留、梗塞，导致某些器官膨胀而造成损伤，并挤压附近器官，造成损伤的蔓延。

（四）、隐蔽性损伤：这种损伤大部分不为患者所察觉，如在一些娱乐性活动中或偶然的较轻微的跌、打、碰、撞，所造成的损伤，当时没有注意疼痛感受，一段时间后发觉疼痛，患者往往忽略损伤史，而容易被误诊为其他疾病。

（五）、疲劳性损伤：指人体的四肢、躯干或内脏器官长时间超负荷工作所造成的损伤。如过度用脑造成大脑的有关部位的损伤、暴饮暴食造成消化系统有关器官超负荷运作所造成的损伤，长时间激烈的体育活动造成四肢、躯干和内脏有关器官超负荷工作所造成的损伤、勉强搬抬重物所造成的损伤等等，皆属于疲劳性损伤。

（六）、侵害性损伤：指吸烟、酗酒损害人体引起血管暴涨、破裂，这些有害物质对人体组织细胞的伤害，还有药品、食物内的有毒成分，空气中的毒性物质对人体造成的伤害，最终都造成人体软组织的损伤。

（七）、人体自重性损伤：是指人体过于肥胖、超过正常体重太多，不仅使心脏负荷太大，造成心肌损伤，而且本身的超常重量也会使某些软组织器官长期处于超负重状态，造成损伤。

（八）、手术性损伤：指目前大量开展外科手术所造成的损伤。外科手术在治疗疾病的同时引起其他的损伤是不可避免的，在某种意义上，手术损伤对人体同样是一种损伤。

（九）、病损性损伤：指由某种疾病对人体引起的伤害而造成的损伤。如类风湿性关节炎引起关节周围的软组织炎性反应，所造成的损伤。

（十）、环境性损伤：指天气高温、严寒、超高温作业、火热灼伤等所造成的损伤。例如高温可以引起血管暴涨；严寒可引起软组织痉挛、挛缩等。

（十一）、功能性损伤：正常情况人体在神经系统作用下，发挥正常生理功能。功能性损伤是指支配组织器官的某一神经功能异常，过度兴奋或过度抑制，导致由它支配的某一组织器官不能发挥正常的生理功能。例如控制心脏的交感神经功能出现异常，不能支配心肌的正常舒缩，心脏勉力完成血液的搏出量，从而心脏受到损伤。

人体软组织损伤的十一种形式，只有暴力性损伤、积累性损伤是我们过去医学上研究软组织损伤所指的范围。实际上，各种形式损伤对人体软组织破坏的性质都一样，从组织形态学上它们的病理变化过程几乎相同，而且在这些损伤的急性期后，都导致一个新的疾病的病理因素。无论任何部位损伤，人体的自我调节机制都可发挥作用，进行自我修复。在自我修复的过程中，在特定的条件下产生四大新的病理因素——结疤、粘连、挛缩、堵塞。这些新的病理因素导致新的疾病——慢性软组织损伤疾病。我们过去说的慢性软组织损伤疾病，是指运动系统的肌肉、韧带、筋膜、腱鞘、滑囊、关节囊等软组织的慢性疾病，还没有认识到大多数内脏器官的顽固性慢性病和运动系统的慢性软组织损伤疾病具有相同的病理因素。目前通过研究运动系统慢性软组织损伤疾病的病因病理，在实践中取得出乎意料的疗效后，进一步发现许多严重的慢性内脏病的发病机制和运动系统慢性软组织损伤疾病是相同的，这将给我们治疗这类慢性内脏疾病找到一条根本的出路。

第二节软组织损伤的病理变化过程

软组织损伤的病理变化过程非常复杂，急性暴力性外伤大多引起较大血管的破裂、肌肉断裂、骨折，在临床上较注重骨折的治疗，对软组织的处理只注意止血、清创、缝合伤口、防止感染，急性期之后，很少注意软组织损伤问题，对软组织损伤的病理变化也不甚清楚，同时很难阻止其演变为慢性软组织损伤性疾病。

软组织损伤后，病理变化的结果有四个方面，即粘连、结疤、挛缩、堵塞。这是造成慢性软组织损伤疾病的四大病理因素。它是如何形成的呢？

一、粘连，软组织粘连是一个病理概念，不是生理概念。正常人体肌肉附着在骨胳上，不是粘连，这属于生理现象。软组织粘连是由于外伤或疾病破坏了软组织后在修复过程中产生的粘连。软组织粘连可分为两大类，一类为外伤性软组织粘连，第二类为某种疾病破坏了软组织而引起的粘连（病理性软组织粘连）。

外伤性软组织粘连是指各种外力作用于人体，不同程度的损伤肌肉、血管、神经、韧带等软组织，即使很轻微的外伤，肌肉纤维和毛细血管也会受到一定破坏而断裂出血，这样人体就要进行修复，在修复过程中，在一定条件下软组织粘连到一起，形成软组织粘连。

软组织外伤性损伤分为暴力损伤、积累性损伤、隐蔽性损伤、疲劳性损伤、自重性损伤、情绪性损伤六种。

暴力外伤是指明显的外力作用于人体，发生骨折、脱位、肌肉皮肤撕裂。这些损伤会破坏软组织，在治疗和恢复过程中，在一定的因素影响下，将发生骨骼、肌肉、血管、神经、腱膜、肌间膜、脏器之间的粘连。

积累性损伤同样会使肌肉纤维、微细血管、韧带轻度撕裂和出血，因此同样人体在进行修复过程中会发生结疤和粘连。过去关于肌肉劳损、脏器损伤后遗症这一类疾病，其实质大多数是由于结疤粘连而顽固不愈。

隐蔽性外伤是指受外伤很轻微。不引起医生和病人的注意。

疲劳性损伤导致人体内的损伤和积累性损伤相似。

自重性损伤导致人体内的损伤和积累性损伤相似。

情绪性损伤导致人体内的损伤和直接的暴力损伤相似。

病理性软组织粘连可分为：病损性损伤、侵害性损伤、环境性损伤和手术性损伤四种。

病损性损伤和侵害性损伤造成的软组织粘连，是由于某种疾病破坏了原来的肌肉纤维和毛细血管、韧带、筋膜、脏器。人体在什么地方受到损伤破坏，就在什么地方进行修复，这是自然现象，在修复过程中，在一定因素影响下会产生结疤粘连，这种粘连称之为病理损伤性粘连。

手术性软组织损伤和环境性软组织损伤的粘连，就是由于某种病作切开手术，或环境造成的损伤，在愈合过程中，在一定因素影响下而产生的，其发生机制与上面相同。

值得强调的是，不是所有发生粘连的地方都出现临床症状，临床研究表明，粘连容易发生在人体功能活动较强、相对运动幅度较大的地方，如四肢、腰背、关节周围等，而在头、面、腹部肌肉则较少出现粘连。粘连的发生根据以下特点进行诊断。

1．有外力损伤和病理损伤史。

2．排除其他原因。

3．牵拉病区肌肉有阻碍感。

4．被动活动患肢或躯干，不能完成患处肌肉应完成的动作，并引起疼痛加重。

5．使内脏器官进行针对性活动，引起症状加剧。

外力损伤包括明显的暴力损伤、积累性损伤、隐蔽性损伤、疲劳性损伤、自重性损伤、情绪性损伤。病理性损伤，包括病损性损伤、侵害性损伤、环境性损伤和手术性损伤。排除其他病因如肿瘤等。

二、瘢痕，人体受到各种损伤以后，在进行自我恢复过程中，除了容易引起粘连之外，损伤较严重者在愈合之后就会形成内部瘢痕和外部瘢痕。外部瘢痕是显而易见的，内部瘢痕往往是隐蔽的，但它是引起严重的慢性软组织损伤性疾病的主要病理因素之一。

三、挛缩，软组织损伤后，大多数因自我保护机制而不敢舒张，多处于收缩状态，当自我修复完成后，该组织就变短，急性期过后，人体要进行正常的功能活动，该组织就不能舒张到正常的长度和宽度，因而限制了人体的功能活动范围，所以成为慢性软组织损伤性疾病的重要病理因素之一。

四、堵塞，当人体的软组织损伤之后，血管、肌肉纤维及其他肌肉组织器官撕裂、断裂、出血、体液潴留。在人体的复修过程中，血肿机化、体液干涸、其他组织的瘢痕和纤维化都将堵塞人体的正常循环通道，造成某一个部位的血液和体液因潴留而膨胀，而另一些部位血液和体液的供应量减少或减慢它们的流量和流速，从而成为慢性软组织损伤疾病的重要的病理因素之一。

总之，当人体受到各种损伤后，一定产生生物物理学和生物化学的变化。轻则部分肌纤维断裂、骨移位，或骨错缝，或筋出槽、脏器组织损害、位置变化，重则骨和软组织断裂、血管断裂、脏器撕裂。骨和软组织的力学状态要发生改变，肌肉、筋膜、肌腱、滑囊、神经、动脉管、静脉管、淋巴管这些组织器官都要遭到破坏，或受到挤压、牵拉从而引起大量细胞破裂、坏死、渗出。这些渗出物成为人体内的废物或异物而刺激周围组织器官，大量渗出引起肿胀，异物刺激引起疼痛缓激肽类、5—羟色胺类致痛物质增高等。

人体通过神经反射系统、体液调节系统和电生理系统的作用，产生病理过程的改变。一是被破坏的机体组织要修补，二是紊乱的生理功能要恢复。在此修补和恢复过程中，由于病区有关组织的自然保护机制，都处于警觉状态而制动，因此在修复和恢复过程结束时，极易产生粘连、结疤、挛缩、堵塞而形成新的病理因素，即：

外力损伤（生物、物理学）→变化（骨折移位、骨错缝、筋出槽）→力学状态改变→软组织器官受到破坏→引起挤压、牵拉、松弛→致使大量细胞破裂坏死、组织渗出→成为体内异物→刺激周围组织→引起疼痛→产生生物化学变化（缓激肽类、5-羟色胺类增高）→人体通过神经反射系统、体液调节系统作用→产生病理过程的变化（被搞坏的机体组织修补、被搞乱的生理功能恢复）→由于病区有关组织的保护机制处于警觉状态而制动→结果产生结疤粘连→形成新的病理因素。

第三节慢性软组织损伤疾病的根本原因是动态平衡失调

多年来人类在不断的探讨慢性软组织损伤的病因，但未从根本上解决慢性软组织损伤问题。关于慢性软组织损伤的各种学说颇多，在国内外比较有影响的约有以下几种：

一、无菌性炎症学说：任何刺激作用于机体，只要有适当的强度和时间，并超越了机体的防御能力都可引起炎症。一般致炎因子有如下四类①生物性因子：致病微生物，如细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体、寄生虫等。②物理性因子：高温、低温、放射线，以及各种机械损伤。③化学性因子：包括酸、碱等腐蚀性化学物质和战争毒气。④过敏性因子：如花粉、皮毛、鱼、虾及其他粉尘可作为过敏原引起变态反应性炎症。此外，某些感染后，抗原抗体复合物亦可引起炎症。

慢性软组织损伤的炎症反应，致炎因子当然主要是非生物因子，亦即非细菌之类的致炎因子所致，故称为无菌性炎症。

参与炎症反应的某些化学活性物质称为炎性介质或化学介质，这些物质在炎症的发生发展中占重要位置，炎性介质分为外源性和内源性两大类。①外源性炎性介质，来自微生物，因感染引起，主要指内毒素和外毒素。②内源性炎性介质，来自人体内，根据存在部位，可分为血浆中的炎性介质和组织中的炎性介质。慢性软组织损伤中的炎性介质为内源性的。

（一）血浆中释放的炎性介质共有三组：

1．激肽系统：血浆中存在有非活化的前激肽酶原。凝血因子XII与活性表面（即破损的组织表面，如胶原纤维、血管基底膜等）接触后产生前激肽酶原活化物，可使前激肽酶原变为激肽酶原。在激肽酶原的作用下，激肽原变为舒血管肽经血浆氨基肽酶的作用可转变为缓激肽。这些化学物质称为激肽系统。

缓激肽是激肽系统中作用最强的物质，较组织胺作用大10倍，它可使小动脉扩张，静脉通透性增加，血压下降，并能引起疼痛。它还有使血管外平滑肌收缩作用，但没有中性多核细胞的趋化作用。

2．补体系统：补体系统是由一系列的具有酶活性的血浆蛋白所组成，它们在免疫和炎症的过程中有重要作用。补体C3(C3a、C3b)、C5(C5a、C5b)与炎症关系密切。

C3a和C5a是在抗原抗体复合物激活C3与C5时的中间产物，又称过敏毒素。可使血管渗透性增强，并能使肥大细胞释放组织胺，使血管扩张。

C5a和C(为C5、C6、C7三个补体成分的复合物)对中性多核白细胞具有趋化作用。

当C3固定于细菌细胞壁时，具有调理素作用，使菌体易于为中性粒细胞和巨噬细胞所吞噬，在抗感染中有重要作用。在一些Ⅲ型变态反应性疾病中，抗原抗体复合物在局部沉着，激活补体，补体吸引白细胞，白细胞释出溶酶体酶，可造成局部组织的变性坏死。

3．凝血系统和纤维蛋白溶解系统：在凝血过程中，凝血酶作用于纤维蛋白原，可以产生纤维蛋白单体和肽类。凝血因子XⅡa和凝血酶，可以激活血浆素原致活素前质，使之变为血浆素原致活素(组织损伤后溶酶体也可释放这种物质)，后者能使血浆素原变为血浆素。

血浆素又称纤维蛋白溶解酶，作用于纤维蛋白原和纤维蛋白，使之裂解为可溶性多肽(即纤维蛋白裂解产物)FDP和fdp。前者为纤维蛋白原所裂解，后者为纤维蛋白所裂解，这就是纤维蛋白溶解系统。

这两个系统中的肽类物质除具有抗凝作用外，还能使血管通透性增加和对白细胞有趋化作用。

（二）从组织释放的炎性介质：

1．血管活性胺类：包括组织胺和5-羟色胺(5-HT)，它们存在于肥大细胞、嗜碱性细胞、血小板、肠粘膜中，5-羟色胺在脑组织中亦有存在。故当上述组织和细胞受损后，组织胺、5-羟色胺释放，引起血管扩张，血管壁通透性增高，血管外平滑肌收缩，对疼痛敏感性增高，浓度高时可使较大静脉收缩，5-羟色胺对肾、肺、小动脉有收缩作用。此外，坏死组织中的氨基酸亦可经过脱羧基形成组织胺。血管活性胺类对嗜酸细胞有趋化作用。

2．酸性脂质类：主要包括慢反应过敏物(SPS—A)和前列腺素(PG)。SRS—A在过敏反应中从肥大细胞释出，使平滑肌缓慢持久地收缩，并增加血管通透性。对白细胞无趋化作用。前列腺素存在于各种组织中，可分为F、E、A和B等数种，其中最重要的是PGE、PGE2，可使血管壁通透性增加，PGE有白细胞趋化作用。

3．溶酶体成分：是指从白细胞的溶酶体中释放的一组化学介质，它们包括阳离子蛋白、酸性蛋白酶、中性蛋白酶等，阳离子蛋白可使血管通透性增强，对单核细胞有趋化作用，中性蛋白酶对组织损害作用最显著，可使胶原纤维、弹力纤维、肾基底膜、软骨和纤维蛋白等降解。酸性蛋白酶作用不明显。这些物质在白细胞死亡时释出的叫细胞毒。在吞噬时释出的称分泌释毒。

内源性炎性介质因机体受到损害后，从血浆中和组织中释放出来。参与炎性反应，引起一连串的病理变化。

炎症性疾病不论其原因和部位如何，都能发生变质、渗出、增生这三种基本病理变化，只是在程度上有所差异而已。

（1）变质

炎变区的组织细胞受致炎因子的影响，代谢发生障碍，功能和形态上的改变称为变质。

1)变质的形态学改变：变质可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞最常出现的变质是混浊肿胀、脂肪变性、水变性、严重时可发生凝固坏死、液化坏死等。间质细胞发生的变质是纤维肿胀、粘液变性、纤维素样变、纤维断裂、坏死和崩解。

2)变质的功能和代谢改变：炎症区组织受损最严重的中心部氧化程度降低，周围区氧化程度亢进，糖类、脂肪、蛋白质分解增强，酸性代谢产物增加(如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等)，局部发生酸中毒。当组织发生崩解时又可以释放大量炎性介质，如组织胺、5—HT、激肽等，这些生物活性物质又加重了炎症发展的进程，使局部组织的功能和代谢发生明显异常。

（2）渗出

由于炎性介质的作用，使炎变区血管扩张，通透性加强，血管内的成分透过血管壁参加炎性反应，这一过程称为渗出。

1)渗出的过程：渗出开始之前，首先发生炎性充血，局部呈鲜红色，温度升高，进而因代谢产物的聚集、刺激血管壁，渗出便逐渐发生。渗出的液体称渗出液。渗出液使组织发生水肿叫炎性水肿。渗出液中仅含球蛋白、白蛋白等小分子物质称浆液渗出；渗出液中含有纤维蛋白的叫纤维素渗出。渗出液聚于浆膜腔内的叫体腔积液。渗出的各类细胞通称炎性细胞。渗出后散在组织内的炎性细胞称炎性浸润。渗出的血浆纤维素和细胞成分统称为渗出物。

①中性粒细胞：系来自血液，多见于急性化脓性炎症。具有运动和吞噬能力，又称小吞噬细胞。其中性颗粒中含有多种酶类(胰蛋白酶、组织蛋白酶、核苷酸酶、核酸酶、脂酶、过氧化酶、RNA酶、DNA酶、溶菌酶等)，故可消灭细菌、溶解组织，并能释放白细胞致热原，使人体发热。成熟的中性粒细胞核呈分叶状，急性炎症时，核可出现左移，胞浆中可见中毒颗粒。

②单核细胞：在炎症组织出现的单核细胞叫巨噬细胞，系来自网状内皮系统，较中性粒细胞吞噬能力强，除组织碎片、异物外，甚至能吞噬整个细胞。含有大量脂酶，故能消化TBB的腊质膜。在吞噬TBB后，可变为类上皮细胞，遇到较大异物，这些类上皮细胞可以互相融合，形成多核巨细胞。单核细胞还参与机体的细胞免疫和体液免疫，常见于慢性炎症和病毒感染中。胞体较大，核呈扭曲叠状，胞浆中常有吞噬的颗粒和碎屑。

③淋巴细胞：系来自血液和淋巴组织，运动能力弱，无吞噬能力，可演变为母淋巴细胞和浆细胞，能产生抗体。可释出腺苷酶，分解蛋白代谢之有害产物。脂酶对分解TBB的质有一定作用。常见于慢性炎症和病毒感染疾患。细胞较小，核偏一侧。

④嗜酸细胞：系来自血中，胞浆含粗大嗜酸性颗粒，核多为两分叶，常被粗大颗粒所掩盖，含蛋白酶和过氧化酶，运动力微弱，吞噬力亦差。但能吞噬抗原、抗体复合物和组胺等物质。常见于寄生虫感染和变态反应性疾病中。

⑤浆细胞：炎症灶内的浆细胞是由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞分化而来，能产生免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG、IgE等)参与体液免疫，多见于慢性炎症中。核呈圆形、偏位，有车轮状条纹，核周有空晕，胞浆嗜碱，内常有空泡。

⑥嗜碱性细胞：胞浆中有粗大的黑色颗粒，内含组织胺，5一HT和肝素。此种细胞与某种抗原作用产生的IgE结合，能使机体处于敏感状态，若再次遇到这种抗原便可释放出血管活性胺，使机体发生变态反应。

⑦组织肥大细胞：不是血中成分，它由间叶细胞演变而来，常存在于胃肠道粘膜、皮肤、支气管周围、浆膜及滑膜的结缔组织中，特别是血管的周围。呈圆形或椭圆形，边缘不规则，胞浆丰富,内含组织胺、5—HT及肝素。常与嗜酸细胞一起参与某些类型的变态反应。

（3）增生

炎性组织内的细胞通过分裂进行繁殖，称为增生。这些细胞主要为组织细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。它们具有吞噬功能，可以清除异物和坏死组织，参与修复过程。

1)组织细胞增生：组织细胞包括来自血管外膜的细胞、网状内皮细胞、结缔组织细胞、血管渗出的单核细胞。它们具有共同的形态，含有水泡状核，常呈肾形。胞浆内含有所吞噬的异物，因此，又称巨噬细胞。有的吞噬异物的组织细胞可形成多核巨细胞。多核巨细胞的形成是由多个细胞相互融合或核行直接分裂，胞体不分裂而成。多个核呈椭圆形沿胞体排列，如马蹄形的叫郎罕氏细胞，常见于结核结节及干酪性坏死的边缘。多个胞核占据整个胞浆并含有异物的称异物巨细胞，常见于异物肉芽肿内或聚集在异物的周围，据认为这种细胞能产生抗体。

在炎症初期，上述各种组织细胞即开始增生，它们通过吞噬、搬运作用为组织修复创造条件。

2)成纤维细胞的增生：结缔组织细胞、血管外膜细胞、组织细胞通过增殖均可形成成纤维细胞。开始变成梭形，在其边缘可见纤维的分化，这些纤细的原纤维称嗜银纤维。进而细胞产生粘多糖类的基质，附着于嗜银纤维上变为胶原纤维，这时标志着结缔组织的成熟。

3)血管内皮细胞的增生：血管内皮细胞增生形成血管芽，逐渐向前延伸，并有血流通过。这些毛细血管与大量成纤维细胞、炎性细胞一起构成肉芽组织，久之，炎细胞和血管数目减少，成纤维细胞产生多量胶原纤维形成瘢痕，组织缺损得以修复。

炎性过程的增生现象，可使炎性病灶局限化，进而使受损组织得以修复。但过度增生又能影响病变的愈复和器官功能复常。如皮肤慢性溃疡的肉芽组织过度生长可使创面长期不愈；心包炎若有大量纤维素渗出，发生粘连机化形成瘢痕会影响心脏功能。

慢性软组织损伤引起的无菌性炎症一般都有上述三种病理变化。表现为局部症状，而极少有全身反应，炎症的局部症状为：红、肿、热、痛、功能障碍。

红：血管充血，氧合血红蛋白增多的结果。

肿：局部炎性渗出及增生所引起。

热：炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。

痛：组织肿胀，压迫牵引感觉神经末梢以及炎性介质(5—TH、激肽等)刺激局部的结果。

功能障碍：肿、痛及组织变质等综合因素所造成。

慢性软组织损伤所引起的无菌性炎症多为慢性的，只有在急性发作期才有局部疼痛加剧现象。其炎症的局部症状，在体表表现也不突出，在体表不易看到，因为血管充血、氧合血红蛋白增多而呈现的红色，只有少数在表皮下的慢性软组织损伤疾病的急性发作期，才可偶尔见到，轻度的病灶处皮肤红晕，肿胀只有在触诊时才可触知块状、条索状肿物；热也是触诊时才偶可触知。最主要的局部症状为痛(或麻、酸、胀)，功能障碍也表现最为明显。

炎症的转归，有愈复、转变为慢性、扩散三种情况。

慢性软组织损伤是损伤后没有完全愈复，变为不完全愈复，变成经久不愈的慢性疾病。也就是说慢性软组织损伤主要病理病机是慢性无菌性炎症所致。其提供的治疗理论依据是彻底消除无菌性炎症。

二、闸门学说：对慢性软组织损伤顽固的疼痛(或麻、酸、胀)，利用现代自然科学发展所提供的精密仪器，对伤害性刺激引起的疼痛信息在中枢神经系统的传递和生物电流在神经细胞膜内外的运动情况进行了精确的测定和研究。年由Melzack和Wall两人提出了有名的关于疼痛的“闸门控制学说”，该学说认为：

周围感觉冲动自后根进入脊髓是否产生痛觉，决定于脊髓的闸门控制系统，中枢下行控制系统及脑的认识控制，对第一级中枢传递细胞(T)来说，脊髓罗氏胶状质中存在中间神经元(SG)，SG的功能是多种多样的，包括两类细胞，即兴奋性的和抑制性的。来自粗纤维(L)的传入冲动在兴奋后角第一级中枢传递细胞(T)的同时，激活了SG中的抑制细胞，从而降低了T细胞的兴奋性。细纤维(S)传入冲动在兴奋Ｔ细胞的同时，亦兴奋了SG中的兴奋性细胞，结果增强了T细胞的兴奋性。所以SG的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势时，闸门关闭，使Ｔ细胞的活性减弱，当细纤维活动占优势时，闸门开放，T细胞的活动加强。

脑的认识系统亦参与对闸门控制系统产生调制作用。

此种学说概念比较完整，已被广泛重视，并和感受器的膜电位理论相辅相成，这—理论研究证实：神经膜内外，在正常情况的休止状态时，存在着电位差，其膜内为负电位，膜外为正电位，称之为膜电位和休止电位。这样的神经膜称之为极化状态。

膜电位的存在是因为膜内外离子的浓度差及对膜通透能力的不等所引起，就是说，离子尤其是K+、Na+、Ca2+、Cl-，在生物电中产生着重要作用。在正离子方面，细胞内K+浓度高细胞外Na+浓度高；在负离子方面，细胞内主要为有机物的负离子，细胞外Cl-的浓度高。细胞膜对离子有选择性的通透性。休止的神经膜对K+是自由通透的，但对Na+的通透性仅为K+的五十分之一，对Cl--通透性也很大，对有机离子，无论休止和兴奋的膜都完全不能通透，加之膜内K+、Cl-的浓度差，K+向膜外扩散，就建立起膜内外的电位差，使膜内为负，膜外为正。由于电位差又阻止其余K+向外扩散，就使膜电位维持在较恒定的数值上，即平衡电位。（见图1-4-3所示）

感受器电位：游离的末梢神经受到刺激时，在将刺激转换成神经冲动之前，经历了一个中间过程，在这过程中，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。如为阈下刺激，只能引起膜轻度去极化，表现为局部电反应，其特点为：①电位的幅度随刺激强度增大而增大；②先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电位反应；③电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。

感受器电位因刺激增大，并能向邻近部位作有限距离的扩播，即当距离以算术级数增大，电位幅度以几何级数下降，但如果当扩播到靠近轴突刚由细胞体上伸出的部位时，感受器的电位仍可高于一定水平，使在感受器电位的基础上，爆发出一个可传播的电位变化，这称作动作电位，或刺激达到阈强度时，刺激局部的膜从去极化转变为反极化，即膜外为负，膜内为正，可产生动作电位。动作电位和感受器电位截然不同：①以短暂的脉冲或放电，如果感受器电位的持续时间超过一个动作电位的持续时间，那么紧接着就有第二个、第三个，直至一长串动作电位产生，是一种调频过程；用慢扫描记录下来，波形好象一个尖峰，称为峰电位。②动作电位可以传播，其幅度不随距离的增大而减小，③当刺激超过阈值时，峰电位的幅度也不增大，即峰电位是不能总和的。其幅度是恒定的。峰电位的形成是因神经膜一经去极化(膜受到刺激引起膜的主动性去极化反应)，膜对Na+的通透性立即增高(休止时膜对Na+的通透性只有K+通透性的1／50)，由于膜内外Na+的浓度差(膜外Na+浓度高于膜内)和膜电位的极性(膜内为负)，Na+便很快向膜内扩散，使膜进一步去极化，由于膜在兴奋时对K+的通透性比Na+小，故形成反极化，形成峰电位的升支，因反极化的发生，可阻止Na+内流。由于峰电位形成的过程中，K+因膜内外浓度差，仍有一部分向膜外扩散，所以峰电位的数值接近，但略小于Na+的平衡电位。当峰电位到达最高峰时，膜对Na+的通透性又复减小，而此时膜对K+的通透性的增加却更为显著，K+按其浓度差向外扩散．促进了膜的复极化，形成了峰电位的下降支。通过“钠泵”机制把兴奋时进入的Na+排出，使流出的K+引入，才复原到休止电位。动作电位的幅度为休止电位加膜反极化的“超射”部分的电位。

动作电位的传播机制可用“局部电流”理论来解释。刺激神经纤维某—局部引起兴奋时，该处发生反极化，产生峰电位，这时膜外为负，膜内为正，但邻近的休止膜膜外为正，膜内为负。电流就由兴奋外膜内，经轴浆通过兴奋的邻近部位的膜(使膜内去极化到反极化)外流，并经过细胞外液完成这一电路，新兴奋的部位和下一个部位之间发生了“局部电流”，这一个过程反复进行。由于神经纤维有绝缘性，不衰减性，双向传导性，故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。

动作电位在不同种类的神经纤维上传导速度很不相同，一般地说神经纤维的直径越大，传导速度越快，有髓鞘纤维传导速度大于无髓鞘的纤维，神经髓鞘使兴奋的传导成为“跳跃式”，由一个郎飞氏节跳到另一个郎飞氏节，因为郎飞氏节处无髓鞘。Aδ纤维直径为1～9微米，传导速度为20一40米／秒，而无髓鞘的C纤维，直径2微米以下，传导速度约为1米／秒。

上面简略叙述了闸门学说的有关内容，它给治疗学提供的理论依据是：设法解决传导痛觉通路和生物电流平衡问题，使之到达痛阈以下，才能消除慢性软组织损伤的主要症状——疼痛。

三、痹症学说：慢性软组织损伤性疾患属于中医痹症范围。《灵枢·贼风》曰：“若有所堕坠，恶血在内而不去，卒然自怒不节，……，寒温不时，腠理闭而不通，其开而遇风寒，则血气凝结，与故邪相袭，则为寒痹”。

痹者，闭也，闭塞不通之义。外伤日久，再“寒温不时”，则“气血凝结，与故邪相袭”。闭而不通而为痹，这是指暴力外伤后遗的软组织损伤疾患。对于劳损引起的，《素问·宣明五气篇》云：“五劳所伤，久视伤血，久卧伤气，久坐伤肉，久立伤骨，久行伤筋，是谓五劳所伤”。血、肉、筋指软组织，时间久而伤，即现代医学之劳损——慢性软组织损伤。

关于痹症的临床症状，《素问·痹论》中说：“痹，或痛，或不痛，或不仁”又说：“痛者寒气多也，有寒故痛也；其不通不仁者，病久入深，荣卫之行痹，经络时疏，故不通，皮肤不营故为不仁。”不仁，知觉不灵、麻木之意，与慢性软组织损伤的痛、麻症状完全一致。

“痹”是不通的意思，是气血运行郁滞而导致功能紊乱的病理概念；也是气血郁滞后产生局部疼痛和感觉迟钝的麻木不仁、运动障碍、无力、挛缩等症状的总称。

清代医家沈金鳌在《杂病源流犀烛》一书中，对“痹”的说明更加清楚：“痹者，闭也，三气杂至，壅蔽经络，血气不行，不能随时祛散，故久而为痹。或遍身或四肢挛急而痛者，病久入深也。”

对于慢性软组织损伤这一类疾病，在祖国医学“痹”症病理学的理论指导下，千百年来用“温通辛散、活血化瘀”等方法进行治疗，取得一定的效果，但如何运用现代科学知识和方法来认识它，是亟待解决的问题。

四、筋出槽学说：皮肤、皮下组织、肌肉、肌腱、筋膜、韧带、关节囊、滑液囊以及神经、血管等在祖国医学中统称为筋，现代医学中称为软组织。筋出槽，就是指这些软组织在损伤后离开原来的正常位置，祖国医学有筋转、筋歪、筋走、筋翻等具体名称。软组织损伤的各种疾患，祖国医学统称为“伤筋”，筋出槽为其重要的病理变化。

筋出槽学说，是祖国医学在软组织损伤疾病病理方面的一大独特的贡献，对临床治疗学具有积极而有效的指导作用，对急性软组织损伤疾病的完全性愈复具有重要作用。

五、激发中心学说：近二十年国外在研究慢性软组织损伤疾病的病理机制过程中，提出的一种学说。该学说认为慢性软组织损伤疾病的一些顽固性痛点处，有一个疼痛的激发中心，这个激发中心是该种疼痛的根源，如果设法将这个激发中心破坏，疼痛就可消失。激发疼痛的疼痛源可以借助现代仪器进行测知。但关于这个激发中心的组织学、形态学、生物化学和生理学基础目前尚不清楚。

六、气滞血瘀学说：祖国医学对慢性软组织损伤所表现的疼痛，认为主要是由于“气滞血瘀”引起，不通则痛。慢性软组织损伤疾患，显著的肿胀不严重，皮肤颜色大多正常，常常慢性隐痛，亦有时发时止，休息后减轻，劳作后加重，皆为气血凝滞流通不畅使然。这种对慢性软组织损伤的病理认识，有一定道理。但气为何滞？血为何而瘀？有没有先于气滞血瘀的第一位的病理因素存在?有待于进一步探讨。

七、肌筋紧张学说：近年来，中国有关专家对慢性软组织损伤的病理进行深入的观察和研究，根据祖国医学的有关理论，提出了可与气滞血瘀理论相媲美的肌筋紧张学说，并提出和“不通则痛”相对应的“不松则痛”的论断。这一病理观点，无疑更加接近慢性软组织损伤病理的本质，给临床更多的启迪和指导。损伤日久，在局部发生一连串的生物物理学和生物化学的变化，在自我修复过程中，局部缺氧缺血，软组织挛缩，祖国医学就有“大筋变短，小筋变粗”的说法。

这一学说的明确提出，对慢性软组织损伤的病理研究确是一大进步。它揭示了慢性软组织损伤疾病中一个重要的病理变化。

八、筋膜间室综合征学说：此学说认为在肢体中，在骨和筋膜形成的间室内，因各种原因造成组织压升高，由于间室容量受筋膜的限制，压力不能扩散而不断升高，致使血管受压损伤，血液循环受阻，供应肌肉、神经组织的血流量减少，严重的则发展为缺血坏死，最终导致这些组织功能损害，由此而产生的一系列证侯群，统称为筋膜间室综合征。在近百年来，众多外科专家研究发现在骨和筋膜之间有一个近于密闭的筋膜间室。各种致病因素，急性损伤和慢性损伤均可导致本病的发生，但其病理变化产生了一个共同的结果，即筋膜包围的间室内组织压不断增高，以致压迫血管，妨碍血液循环，肌肉和神经因此而缺血，甚至坏死。

在四肢的筋膜间室，正常情况下内外体液的循环通道是畅通的，只有在损伤后才会闭锁。当然，急性损伤主要是由内、外两种原因造成间室内压增高。外因有手术缝合过紧、敷料包扎过紧、重物压迫、自身压迫、牵引支架压迫等，这些因素可使筋膜间室的筋膜挛缩，间室容量变小，导致组织压升高，对肌肉血管正常血液供应构成威胁。内部原因有损伤后出血、凝血机制紊乱出血、间室内毛细血管通透性增加、输液输血外渗等。这些内、外因素的作用，可使间室内压力升高，但最主要原因是间室的内外循环通道被堵塞，间室闭锁才能使内压升高，造成间室综合征。慢性更是如此，慢性患者休息后，症状改善，剧烈活动症状加剧或复发。

筋膜间室综合征有急、慢性两种。其慢性筋膜间室综合征，属于慢性软组织损伤的范围，但慢性筋膜间室综合征发病率很低，至今见到国内外文献报道的还不到千例。筋膜间室综合征的病理学说揭示了软组织损伤疾患中一小部分涉及筋膜间室损害疾病的特殊病理机制，但是并未涵盖所有软组织损伤疾患的病理机制，只是包含慢性软组织损伤疾病的极少一部分。

九、骨性纤维管卡压综合征学说：对慢性软组织损伤病理的研究，发现四肢许多骨性纤维管的狭窄卡压，可以引起错综复杂的临床症状。如腕管综合征、跗骨窦综合征等，皆属骨性纤维管综合征范围。这一病理因素的发现，使我们认识到途经这些纤维管的神经、血管、肌肉循行部位出现的错综复杂的临床症状的根源在于这些骨性纤维管受伤后变得狭窄，卡压了经过的神经、血管、肌肉所致。但对狭窄的原因，卡压在动态下的病理变化，还需进一步搞清楚。

根据以上有关慢性软组织损伤的病理学说，结合临床研究我们得出，动态平衡失调是软组织损伤的第一位主要病理机制。

人体在正常情况下，躯干、四肢的活动在其功能范围内是自由的，可以完成它应当完成的动作，这叫动态平衡。慢性软组织（包括内脏器官）损伤，使得罹患肢体和器官轻重不同的功能活动受到限制，也就是说罹患肢体不能在其功能活动范围内自由完成它应当完成的运动，这就叫动态平衡失调。

动态平衡失调是指宏观的四肢、躯干外在的动态平衡失调，主要是指内在的动态平衡失调。人体内部各种软组织在人体活动的时候，都在自己特定的范围内作相对运动，运动方式有的是点的运动，有的是面的运动，有的是线的运动，有的是综合的运动，这一运动错综复杂。只要存在什么因素限制了它们的相对运动，不能在它特定运动轨迹上自由完成自己的运动，就叫动态平衡失调。这就是慢性软组织损伤的第一位的主要的病理机制。

第四节动态平衡失调的四大病理因素

一动态平衡的概念

动态平衡首先是—个生物力学概念，它不同于普通固体力学和流体力学的力学概念。首先，生物力学有它的复杂性，到目前为止，世界上还没有造出任何一部机器能象人和动物那样自由敏捷地完成各种复杂的动作。这种自由和敏捷的复杂动作，体现在力学上，情况就更为复杂了。另外，生物力学有它的生命特性。生物力学中的力学问题，每时每刻都和其生命活动联系在一起，也就是说生物力学中的力学表现时时受生命活动的制约。力学在人体上的表现都要受到严格的时间和空间的限制，且都有一个特定的“量”和“度”的问题。当我们用力学来研究人体的时候，时刻不能忽视以上所述的生物力学这三个特性。

我们说到人体动态平衡的时候，就是基于生物力学的三大特性。所谓平衡，是在生命活动的制约下，在时间和空间的限制下，在特定的量和度以内活动。所谓动态，是指人体外在的活动状态和人体组织器官内在的活动状态。这种内在活动状态的力学表现是极为复杂的，所以动态平衡的定义是指人体器官在正常生命活动允许的范围内，在特定时间和空间的量和度以内，自由的活动状态就叫人体的动态平衡，反之则叫动态平衡失调。

二．动态平衡失调

人体正常的肌肉，在收缩和舒张过程中，都在体内幅度不同的沿该肌肉的纵轴上下滑动，并牵连着其他组织移动，许多肌群的各块肌肉在体内方向不同的滑动，才能使人体完成各种复杂的动作。当这些软组织的某—点或某一部分发生粘连、挛缩或瘢痕，肌肉和其他组织就不可能在体内自由伸缩、滑动。这是一个点的病变，限制了软组织纵向的线的运动。这是动态平衡失调的内在含义。不仅如此，慢性软组织损伤的粘连、挛缩、瘢痕、堵塞这四大病理因素的存在，还限制了软组织的横向的面的运动及互相之间的交叉运动，同时还限制了血流和体液的正常流动，有的完全被堵塞，使血流和体液在局部相应部位断流；有的部分被堵塞，使体液和血流的流量减少、流速减慢，从而造成上流的血液和体液潴留和下流的血液和体液的不足，这一点则是流体力学的动态平衡失调，但它仍然包括在动态平衡失调的总概念之中。

动态平衡失调的内涵除了上述机械性的和流体性的内在活动受到限制，还包括生物性自我保护制动。当软组织在内部受到牵拉时，软组织表现为痉挛性挛缩，同样限制了内部运动。其次由于软组织损伤变性造成的挛缩，限制了内部运动，也是动态平衡失调的内涵一部分。

动态平衡失凋的内涵主要是对人体内部运动器官的病理机制的概括和描述。

动态平衡失调概念的外延，主要是对人体外部运动器官的病理机制的概括和描述。人体四肢、躯干、头颈、掌指、足趾这些组织在维持人的生命活动过程中，都各自发挥自己的应有的功能作用。但是这些肢体的力学特性的表现都受生命活动的制约，在时间和空间的量和度的范围内。这些肢体的力学表现是极为复杂、也是极为自由的。当患慢性软组织损伤疾病后，这些肢体就不能在维持生命活动过程中自由发挥应有的功能作用。这就是动态平衡失调概念的外延。它概括了慢性软组织损伤的病理特性的外在内容。

三造成动态平衡失调的四大病理因素

动态平衡失调是对慢性软组织损伤的病因病理进行的总体概括和把握，它是最根本的也是第一位的病因。无论治疗哪一类慢性软组织损伤疾病，只要动态平衡恢复，疾病就可以得到根本的治疗。造成动态平衡失调的有四大病理因素，即粘连、瘢痕、挛缩、堵塞。恢复动态平衡就是将这四大病理因素清除。

四大病理因素广泛存在于各种慢性软组织损伤疾病之中，下面我们详细研究几类具体的慢性软组织损伤疾病。

（一）、第三腰椎横突综合征：腰背筋膜、骶棘肌和第三腰椎横突尖部因慢性磨擦劳损或急性磨擦损伤、出血、机化而发生粘连，使得在腰部作屈伸运动时，第三腰椎横突被牵拉而不能自由运动，常引起腰背筋膜和骶棘肌保护性痉挛性疼痛。

采用针刀在第三腰椎横突尖部进行剥离和松解，使得此处骨肉粘连剥开，肌肉松解，往往可以立即消除症状，恢复动态平衡。

（二）、肱骨外上髁炎：肱骨外上髁炎，股骨内侧髁炎，肱骨外上髁炎第一位的病理因素是指总伸肌和尺侧腕伸肌在肱骨外上髁的附着点劳损出血，机化而结疤，或桡肱肌肌腱磨擦劳损出血机化而粘连结疤，挤压该处的神经血管束，引起臂部活动受限，局部保护性痉挛疼痛，日久可能在肱骨外上髁的瘢痕处出现一坚硬的钙化锐边。

根据此种病理认识，采用针刀剥离粘连，刮除，切断神经血管束，取得了非常满意的疗效，使上肢的各种活动功能得到了完全的恢复。

（三）、滑囊炎、腱鞘炎：滑囊炎、腱鞘炎的致病因素乃是损伤引起的结疤和挛缩造成滑液囊闭锁和腱鞘变窄，即或有炎性渗出也是继发的。针刀将滑囊切开数点，将腱鞘切开松解，就能很快解除症状，治愈此病，恢复它的内部的和流体的动态平衡。亦有力说明它们的真正病理因素是结疤和挛缩，炎症不是主要的致病因素。

（四）、肠粘连之类疾病：肠粘连，即是说作了腹腔手术后，腹膜和手术创面在修复过程中粘到一起了，限制了肠蠕动，所以常引起顽固性腹痛症状而无法解除。采用针刀找准粘连点刺入腹壁，将针刀倾斜度，在腹壁下将粘连点剥开，使此病得到根本性治疗，从而恢复肠的正常蠕动功能，也就是恢复了肠的动态平衡。

（五）、阻塞性脉管炎：由于各种不同的原因损伤了血管内部，使血管内壁增生，堵塞血流，使血管上流膨胀，使血管进一步损伤，产生炎性反应。采用旋转型针刀，沿血管管腔刺入，到达堵塞部位，令针刀旋转，将堵塞疏通，出针后压迫针孔术区片刻，血流即恢复正常，也就是恢复了流体的动态平衡，使此病得到根本性治疗。

（六）、前列腺炎：此病是由长期劳损使微血管和肌纤维断裂，在复修过程中产生结疤、粘连、堵塞等新的病理因素所造成，使前列腺的正常舒张和收缩功能障碍，进一步堵塞尿道和精道，并使前列腺的生理功能发生障碍。运用针刀经皮刺入，到达前列腺进行纵向深层剥离，即可将前列腺松解，使各种功能恢复，也就是恢复了前列腺舒张和收缩的动态平衡。

通过对以上慢性软组织损伤疾病论述，我们可以清楚看到粘连、瘢痕、挛缩、堵塞是造成动态平衡失调的主要病理因素，只要将这四大病理因素消除，人体内部的、外部的、流体的动态平衡就可以得到恢复，慢性软组织损伤疾病也可得到根本性治疗，四大病理因素和动态平衡失调的理论可以说是彻底揭开了慢性软组织损伤这一危害人类健康的严重疾病的奥秘。