糖尿病患者并发或伴发心血管病有何表现

概念

糖尿病心脏病是糖尿病患者并发或伴发的心血管病。包括：

糖尿病心肌病变（糖尿病特有）

心血管自主神经病变

冠状动脉心脏病变

高血压心脏病变

注意：在不伴心脏病表现的糖尿病患者中，45-50%发现有左心室舒张功能的异常，在血压正常的情况下，也可出现左心室肥厚，最终导致心力衰竭。

病因

一.长期高血糖毒性1.血浆和组织蛋白非酶糖化血红蛋白、脂蛋白、白蛋白、胶原蛋白等被糖化，其结构发生改变，影响和损害组织或脏器功能。2.心脏能量代谢障碍3.心肌损害（微血管病变）二.血脂紊乱（脂毒性）

总胆固醇（TC）↑

甘油三脂↑

低密度脂蛋白胆固醇（LDL)↑

高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)↑

三.高凝状态糖尿病患者血液处于高凝状态，易于发生血栓。四.自主神经受损心脏受自主神经支配，自主神经受损，影响心血管功能的调节，导致严重心律紊乱、心源性休克以致猝死。

发病机制

代谢紊乱（葡萄糖转运子活性下降、游离脂肪酸增加、钙平衡调节异常、铜代谢紊乱、胰岛素抵抗）

心肌纤维化（与高血糖、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子-1、炎性细胞因子和基质金属蛋白酶等有关）

心脏自主神经病变（交感、副交感)

干细胞（干细胞疾病：糖尿病氧化应激增加可改变心肌祖细胞功能，致缺陷的心肌祖细胞生长和肌细胞形成，过早地引起心肌衰老和心衰）

病理表现

微血管病变、心肌肥厚及心肌纤维化特征性微血管病变：

1、心肌壁内小血管过碘酸-雪夫（PAS）反应阳性物质的沉积；

2、PSA反应阳性物质对酸性粘多糖无反应；

3、微血管周围及间质纤维化，小动脉中膜细胞数增多；

4、心脏可出现微动脉瘤。

临床特点

一、休息时心动过速

在休息状态下心率超过90次分，有时可达次在休息状态下心率超过90次/分，有时可达次/分，此种心率增快较且不受各种条件反射影响，如病人深呼吸的心率差异常减少，从卧位快速凄厉的心率加速反射也减弱，好像无神经的移植心脏，这是由于糖尿病早期累及迷失神经，以致交感神经处于相对兴奋状态，故心率有增快倾向。

二、无痛性心肌梗塞糖尿病人发生心肌梗塞多于非糖尿病人，男性约1.5倍，女性约3倍，病死率高达26~58%，非糖尿病者约15%。值得注意的是，糖尿病人发生的心肌梗塞，症状常不典型，约42%可无痛，病人仅感觉恶心、呕吐，或仅感疲乏，有的病人感觉牙痛、咽部不适、腹痛、头晕，可出现心衰、心律不齐、心源性休克甚至猝死。三、充血性心力衰竭女性比男性更高，其原因可能是综合的，因心梗后出现的心力衰竭，可能与糖尿病患者的心脏不能承受心梗应引起的血流动力学的变化和大片的心肌坏死使心室壁收缩力下降有关。糖尿病患者在无心梗或无冠心病的情况下出现心力衰竭可能与糖尿病心肌病有关，因心肌病的病变改变如心肌肥大，心肌间质钱卫华和小灶性坏死，心肌内微血基底膜增援和PAS、RD性物质连心肌内沉淀变心肌缺氧，心室壁僵硬，心室的顺应性降低，使左室和收缩功能障碍。

四、体位性低血压

从卧位到立位，收缩压下降30mmHg，舒张压下降20mmHg。

糖尿病神经病变的晚期表现。

交感神经损害

表现为：头晕、软弱无力、心慌、出汗、视物模糊，有时晕倒。

五、猝死

糖尿病心脏并者偶因各种应激、感染、手术、麻醉等导致猝死临床上呈，重心律紊乱或心源性休克起病突然，病人仅感应暂胸闷心悸，迅速发展，严重休克或昏迷休克，有时发生于些感染时，则症状常被原发病所而不明显。

注意：自主神经病变及微血管病变为糖尿病代谢紊乱引起的早期表现，临床上常无症状，仅在检查时发现，如不警惕，常易漏诊，出现心绞痛、心肌梗塞等冠心病后期表现，而此时症状又不典型，则危险性更大。病人不在意，继续日常活动甚至工作，未得到应有的休息和治疗，使病情迅速恶化，从而危及生命。

预防

一.一旦2型糖尿病获得确诊，即应着手防治心脏病变，增强保护心脏的意识。二.严格控制及稳定血糖，消除高糖毒性，避免低血糖。三.认真控制各种危险因素

高血压

血脂紊乱

血液高凝状态

肥胖

不良生活方式:吸烟、酗酒、多吃、少动、不健康饮食

四.定期体检

心电图

心脏自主神经功能检查

胸部X线片

心脏彩超

五.药物治疗

钙通道拮抗剂（如氨氯地平)

血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如缬沙坦）

β受体阻滞剂（如美托洛尔）

抗氧化剂（维生素E、C）

抗糖化剂（如黄酮类中药、氨基胍、阿司匹林、二甲双胍）

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