21号

1号：

头痛-头晕-晕厥-意识障碍

常见头痛病因及其特殊类型

（一）常见头痛病因：

1.血管性头痛：为颅内外动脉的扩张或收缩引起。

.神经性头痛：由于传导痛觉的颅神经或颈神经直接受损或发生炎症。

3.牵引性头痛：由于颅内痛觉敏感组织被牵引或移位。

4.牵涉性头痛：由于耳鼻喉眼科疾病所致疼痛的扩散。蝶窦炎可表现为突然和/或严重的非局限性头痛。

5.脑膜刺激性头痛：由于颅内外感觉敏感组织发生炎症反应。

6.紧张性（肌缩性）头痛：由于颅内外肌肉的收缩引起的疼痛。

（二）几种特殊类型头痛：

偏头痛、丛集性头痛和紧张性头痛都属于原发性头痛综合征。大多数急诊的头痛患者都为偏头痛，而紧张性头痛（疼痛程度较偏头痛轻）是临床最常见的一种原发性头痛。眼部或眼后疼痛常见偏头痛或丛集性头痛，也提示急性虹膜炎或青光眼。突发性或快速进展性（霹雳样）头痛可见于自发性蛛网膜下腔出血、高血压急症、高血压性颅脑出血、垂体卒中、颈动脉/椎动脉夹层、脑血管炎、RCVS、偏头痛等，但尤其要注意脑血管意外的情况。

1.偏头痛：是一种反复发作性的疾病，大多数偏头痛发作为一侧，/3以上为女性，早年即可发病，多有偏头痛家族史。并且往往呈跳动性或搏动性。发作时伴有的特征可能包括恶心、呕吐、畏光或畏声。其触发因素可能包括应激、月经、视觉刺激、天气变化、硝酸盐、空腹、饮酒、睡眠紊乱等。治疗可以选用NSAIS类、麦角类、曲普坦类药物以及中医按摩、针灸治疗。甲氧氯普胺对于偏头痛的镇痛机制仍不清楚，其副作用包括肌张力障碍和不能静坐，但并用苯海拉明5mg常可预防。另外，硫酸镁.5g静脉注射、地塞米松5-10mg对于止痛亦有一定效果。阿片类药物效果多较差，并可能导致患者重复前往急诊就诊。

a.典型偏头痛（先兆偏头痛）：最常见为视觉先兆，其次为躯体感觉先兆，伴先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后搏动性头痛，也可为全头痛。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出。发作时间为小时至一天，头痛频率不定，头痛消退后常有倦怠、乏力。

b.普通偏头痛（无先兆偏头痛）：最常见临床类型（80%），常见双侧颞部及眶周疼痛，可为搏动性，常有头皮触痛，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化，压迫同侧颈动脉或颞浅动脉可使头痛程度减轻，先兆型用此法亦有效。

c．前庭性偏头疼（偏头痛性眩晕）：女性多见，其特点是反复伴有或不伴有头痛的眩晕发作。临床上表现为一侧或两侧头部发作性跳动性疼痛，跳疼的频率与脉搏一致，在头痛的同时或头疼发作前后伴有眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍。每次持续数分钟、数小时到数天不等。也有部分患者主要以眩晕为主要表现，甚至在整个病程中都没有头疼发作，但眩晕发作有偏头疼相同的诱因：如月经紊乱、紧张、睡眠减少、劳累、口服巧克力、奶酪等食物，眩晕发作时有偏头疼类似的伴随症状：如畏光、畏声、喜欢安静等，症状发作时若头位变化时可使晕加重，一般安静休息或睡眠后症状即可好转。按偏头疼治疗有效等。

.紧张性头痛:是临床最常见的一种原发性头痛。特征是几乎每日双侧头部轻度至中度的非搏动性压榨性或紧缩性头痛，不伴有恶心，不伴其他相关特征，又称慢性每日头痛。通常为持续性钝痛，多为头部紧箍感、重压感或钳夹感、束带感或枕部不适，双侧发病多见。易被误诊为偏头痛，但治疗类似偏头痛。

3.痛性眼肌麻痹：又称Jolosa-Hunt综合征，是海绵窦特发性炎症伴头痛和眼肌麻痹。可发生任何年龄，壮年多见。头痛发作常伴有眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，常伴有恶心、呕吐，数日后出现疼痛侧动眼、滑车或外展神经麻痹。泼尼松口服有效。

4.丛集性头痛：本病可能与下丘脑功能障碍有关，总体患病率较低，极少家族史，发作偏晚（平均5岁），男多见。头痛剧烈，一般都会就诊。特征为剧烈的单侧性眼眶、眶上或颞部疼痛发作，并伴有自主神经现象。可以从鼻旁烧灼感或眼球压迫感开始，表现短暂的极剧烈单侧持续性的非搏动性头痛，持续数分钟至数小时（通常持续15-分钟），始终为单侧发痛，并在同侧再发，且伴典型的自主神经症状。单侧自主神经症状与疼痛位于同侧，包括上睑下垂、瞳孔缩小、流泪、流涕、结膜充血、鼻充血等。常在每年春节和秋季发作一到两次，发作间期数月或数年无头痛，但在丛集发作（数周至数月）期内一次接一次成串发作。发作时间固定，常在晚上发作痛醒。常因饮酒或应用血管活性扩张药诱发，尤其在丛集期。治疗可用吸氧、非甾体类抗炎药、舒马普坦或二氢麦角胺、泼尼松及美西麦角或麦角胺。

5.低颅压性头痛：特发性多见于体弱女性，头痛以枕部或额部多见，呈钝痛或搏动性疼痛，缓慢加重，常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊。头痛与体位有明显关系，立位时出现或加重，卧位时减轻或消失，头痛多在变换体位一刻钟后出现。但该病也可表现为严重和/或霹雳样头痛。

6.三叉神经痛：多见于中老年人，女性多见，疼痛局限于、3支最常见，极少三支同时受累。表现历时短暂的电击样、刀割样或撕裂样剧痛。每次数秒至几分钟，突发突止，通常无预兆，间歇期完全正常。疼痛以面颊、上下颌及舌部最明显，轻触鼻翼、颊部和舌可以诱发，称为扳机点。洗脸、刷牙易诱发第支疼痛发作，咀嚼、哈欠和讲话诱发第3支发作，以致患者不敢洗脸、进食，表现面容憔悴和情绪低落。病变易误诊牙疼，治疗一般首选卡马西平，效果不好可行手术或半月节射频消融治疗。

7.自发性蛛网膜下腔出血：表现为瞬间或接近瞬间内发生的霹雳样头痛。其最好的检查方法是头部CT，其次是腰椎穿刺。最常见于动脉瘤破裂，其次是血管畸形出血。

8.颈动脉/椎动脉夹层动脉瘤：可表现为急性严重头痛，而没有其它神经系统症状或事前的颈部外伤史，颅脑血管CTA有助于诊断。

9.静脉窦血栓形成：临床可表现头痛、神经功能异常、癫痫。头痛是最常见，也可能是唯一的症状，也是最常见的初始症状。可快速进展为剧烈头痛，类似于急性蛛网膜下腔出血，可伴颅内压增高体征（恶心、呕吐和视乳头水肿）。神经功能异常可能包括偏瘫、失语、视乳头水肿、孤立性颅神经病变、谵妄、失忆、昏迷和脑疝等。癫痫见于40%的患者。

10．可逆性脑血管收缩综合征（RCVS，又称为Call-Fleming综合征）：常表现为突然或严重的头痛，继而出现神经功能缺损。值得注意的是，RCVS可能造成局灶性蛛网膜下腔出血，并导致临床医生对破裂动脉瘤进行徒劳的找寻。与中枢神经系统血管炎不同，RCVS患者的脑脊液大多正常。

头晕

(一)与头晕相关基础知识：

声波通过外耳和中耳组成的传音系统传向内耳，再经内耳耳蜗的感音换能作用将声波的机械能转变为听神经纤维上的神经冲动，后者沿听神经传到大脑皮层的听觉中枢，产生听觉。内耳位于颞骨岩部内，又称迷路，分为前庭、半规管和耳蜗三部分，包括骨迷路和膜迷路，骨迷路包绕在膜迷路之外，两者之间充满外淋巴互不相通。维持平衡就是使身体在空间保持适宜位置，其完成主要依靠平衡三联（前庭系统、视觉系统、本体感觉系统）的协调作用来维持身体的平衡。其中以前庭系统最为重要，但运动时的平衡则由小脑起重要作用。

前庭是感知头位和头位变化的器官，当头部和身体运动产生的加速度刺激前庭感受器后，就可引起眼球、颈肌和四肢的肌反射运动来保持身体平衡。前庭系统除了感知直线加速度和角加速度外，还有信号综合加工作用，又有类似锥体外系的功能，可以管理身体较细致的运动。前庭功能紊乱时，前庭传入的信号与视觉和本体觉传入的信号互相矛盾，人体就难以保持平衡。前庭系统与其他神经系统之间存在着广泛联系，前庭反馈系统涉及多系统，这就导致头晕或眩晕症状如此常见。但是，由于前庭到大脑皮层广泛而不确定的投射，加上大脑皮层的前庭信息与本体感觉交织在一起，使得患者对于前庭疾病相关性头晕的不能准确描述，给收集病史及后续诊断治疗带来一定困难。尤其是当一个患者可同时由一种或多种病因引发一个或多个靶器官受损，导致多种临床征象并存。由多个靶器官同时受损和不同发病机制所引发的眩晕、头晕和头昏的两者或三者的合并存在，则使诊断治疗的困难进一步加大。比如迷路缺血同时损伤相距很近的迷路半规管壶腹嵴和前庭耳石两处功能时，将会首先引起眩晕发作和头晕的并存，若时间较长，大脑皮质功能被弱化时又可添加头昏症状。比如前庭自主神经反应，前庭受刺激时可引起一系列自主神经反应，以迷走神经兴奋性占优势的反应为主，如唾液分泌增多、面色苍白和手脚发凉、出冷汗、恶心、呕吐、类似腹泻等情况。当然自主神经系统受刺激也可以引起前庭系统的反应，如消化系统疾病引起的胃肠道反应，也可引起头晕不适症状。有的甚至可能是其他系统的感染，导致胃肠道反应后，再引起头晕的症状。

前庭系统的一个重要作用就是在头部运动时通过前庭眼动反射（VOR）保持凝视。眼肌有规律的舒缩运动，称为眼震。眼震是前庭受刺激的主要体征，中枢或眼肌的病变也可引起眼震。前庭系统受生理或病理性刺激所引起的眼震称前庭性眼震。急性单侧前庭病变会导致前庭活动的病理性不对称，这将使得双眼先是朝一个方向远离目标缓慢移动，随后出现向反方向的快速纠正性运动，这种眼球震颤通常被称为自发性眼球震颤，这种震颤会一直持续到前庭活动不对称恢复正常为止，或是直到中枢神经系统适应了前庭病变。小脑和颅后窝病变、眼球与眼外肌及其运动核的病变也可引起眼震，分别称中枢性眼震和眼性眼震。外周前庭病变引起的眼震多以水平型为主，这可能由于人类多在平面上活动，水平半规管占优势有关，如周围性病变累及一侧的所有3个半规管，则会导致混合性水平-旋转型眼球震颤。如出现垂直型眼震则应考虑中枢病变引起。其实中枢性眼震可以是各种形式的，一般振幅粗大，方向不固定，可呈凝视眼震，所以水平震颤也可能是中枢性的。眼性眼震往往不伴眩晕。

（二）头晕概念：广义的头晕包括头昏、眩晕、平衡不稳、晕厥前状态四类情况。意识丧失时发生的晕厥、癫痫等不包括在内。

头昏：是指阵发性或持续性的大脑不清晰感、头沉而胀，头部发紧感，懵懵感。主要是以持续的头脑昏昏沉沉或迷迷糊糊不清晰的一种感觉，常由高血压、精神心理因素、睡眠不足、疲劳、感冒等引起，导致整体大脑皮质功能普遍下降或弱化所致的一种临床症状。受损靶器官是主管人类高级神经活动的大脑皮质。治疗应以正确的劳逸结合、生活规律、促进脑细胞功能的药物治疗、减轻脑力负荷和思想压力为核心。

眩晕：是患者主体对静态的周围客体或自身位置产生了运动错觉的症候，多为病理现象。其本质是大脑皮层产生的错觉，这种错觉只有在双侧前庭的兴奋性有较大差距时才会发生（受损靶器官应该是主管转体等运动中平衡功能的内耳迷路半规管壶腹嵴至大脑前庭投射区间的神经系统。受损靶器官遭受人为或病变损伤所引起的一侧或双侧兴奋性增高（刺激病变）、降低（毁坏病变）或/和双侧功能的严重对称失调，前庭系统向大脑皮质不断发出机体在转动或翻滚等的“虚假”信息，诱使大脑皮质作出错误的判断和调控失调所致）。常表现为视物旋转或自身旋转感，也可有摇摆不稳、波浪起伏、跌落感等。患者一般不敢睁眼，常伴有恶心，严重时出现呕吐、多汗、血压波动等自主神经症候，有的可伴眼震、共济失调等神经系统定位体征。眩晕的主要病因为前庭周围性疾病，占70%-80%，其中良性阵发性位置性眩晕约占50%，前庭神经炎占15%-5%，梅尼埃病占5%-10%，上述3种疾病是前庭周围性眩晕的主要病因。可通过前庭-眼球反射、半规管的温度和转体（含大型人体离心机）等多种临床和实验室检查方法进行的，并可协助病灶的定位、定侧诊断。临床上用单一的水平半规管功能检查往往不能够完全反映该侧3个半规管的功能，只有对3个半规管分别进行常规细致的检查，才能准确地查出是哪一个还是哪几个半规管的功能受损及其程度。治疗应以镇眩晕和促进前庭代偿功能的早日康复（尽量不用或少用镇静剂，以免影响前庭代偿功能的恢复）为主。

晕厥前状态：指晕厥前发生的胸闷、心悸、头昏沉、眼前发黑、乏力等症兆。如直立性低血压、直立性调节障碍发生时，容易出现晕厥前状态。

失衡：是指有行动中站立不稳，或运动失调的头晕症候，如帕金森病、共济失调症、周围神经病等。

头晕（狭义）：主要是以在行立起坐卧等运动或视物之中间歇性地出现自身摇晃不稳的一种感觉。可表现为头重脚轻、身体漂浮、身不平衡、走路不稳。其发病主要是由本体觉、视觉或耳石觉的单一或组合病变，导致外周感觉神经的单一或多系统的各自信息传入失真，且不能协调一致和大脑调节失控所引起的一种直线运动或视物中的摇晃不稳感。头晕仅在运动或视物之中出现或加剧，一旦活动或视物停止、静坐、静卧或闭眼后症状可自动减轻或消失。当本体觉和/或耳石觉发生功能障碍，只要视觉功能正常，睁眼时可不出现症状，但一旦闭眼或进入暗处即可出现头晕和平衡障碍，提示视觉代偿功能在机体活动中的重要作用。治疗应以加强致病病因的治疗和促进神经功能恢复的药物治疗为重点。

（三）头晕症候群分类：

1.非前庭性：

内科系统疾病：感染、高低血压、心律失常（阵发性心动过速、房室传导阻滞等）、贫血、红细胞增多症、严重肝病、尿毒症及内分泌疾病等，所以对于头晕的病人一定要行血常规CRP及生化检查；

环境变化及活动过度：高温、中暑、久立、过劳等；

头颈部疾病：头颈损伤（椎动脉夹层伴脑干或迷路缺血、BPPV、外淋巴瘘等）、颈椎病（其他型），发作可能与头颈转动有关。颈椎病目前可分为其他型、神经根型、颈型、脊髓型四种。其中其他型涵盖既往分型中的椎动脉型、交感型颈椎病。临床表现为眩晕、视物模糊、耳鸣、手部麻木、听力障碍、心动过速、心前区疼痛等一系列交感神经症状。体检可出现旋颈试验阳性。但从颈椎应力学的角度看，只有椎间盘向横侧严重突出才有可能压迫椎动脉。颈椎退行性病变导致椎动脉受压，椎动脉供血不足导致头晕（眩晕）症状并没有充足的循证医学证据。颈椎机械性压迫椎动脉不是头晕（眩晕）的主要病因，头晕（眩晕）与转颈后椎动脉受压无相关性，椎动脉型颈椎病非常少见。脊髓型临床上出现典型的颈脊髓损害的表现，以四肢运动障碍、感觉及反射异常为主。神经根型具有较典型的神经根症状（手臂麻木、疼痛），其范围与颈脊神经所支配的区域一致，体检示压颈试验或臂丛牵拉试验阳性。颈型患者主诉枕部、颈部、肩部疼痛等异常感觉，可伴有相应的压痛点。

视觉疲劳及五官疾病：如重症肌无力、青光眼、眼肌麻痹、屈光不正、副鼻窦炎等；

上感、药物影响、中毒等；

心因性头晕：也有的称之为精神性头晕。这类患者头晕与精神障碍或心因性因素有关，如抑郁、焦虑、惊恐、强迫或躯体化障碍等。患者虽以头晕或眩晕就诊，但常伴随较多躯体化症状，如心慌、胸闷、消化不良、睡眠不佳等。症状往往多在数月以上，甚至数年，几乎天天晕，有的伴有主观感觉障碍、假性共济失调等症状。

.前庭性又分周围性和中枢性。

周围性：

良性发作性位置性眩晕（耳石症）：BPPV的发作由头位体位相对于重力改变而引发短暂一过性眩晕，可经诊断性位置性手法证实诊断。当头部运动到某一特定位置时可诱发短暂的眩晕，并伴有眼震（位置性眼震是患者头部处于某种位置时方才出现的眼震，主要用于诊断良性阵发性位置性眩晕）和自主神经症状，多数不伴有耳鸣及听力障碍。患者常“望床兴叹”、“不堪回首”，眩晕“瞬间即逝”，反复发生，可自行好转，也可手法或机器复位治疗。临床上以后半规管BPPV最常见（占80%～90%），具体可根据眼震类型确定受累半规管。BPPV又分为管结石症和壶腹嵴顶结石症。管结石症是BPPV最常见的类型，临床表现为患者在某个特定体位，如躺下、坐起、仰头取物、低头、转动头部或翻身时出现短暂眩晕。可能头位处于激发位后，会有1～40秒的潜伏期，之后才出现眩晕，且眼震与眩晕的潜伏期相同，眩晕和眼震的强度波动，先重后轻，持续时间一般不超过1分钟（耳石碎片的大小可能与持续时间有关）。壶腹嵴顶结石症的临床特点是当头位处于激发体位时立即出现眩晕，且激发体位不改变，眩晕和眼震就会持续存在。

前庭神经元炎：青壮年人多见，考虑原因为第Ⅷ颅神经的病毒性或病毒感染后炎症。表现为发热或上呼吸道感染（两周左右）后突然出现眩晕与自发性眼球震颤，伴有恶心、呕吐，头位变化可加重眩晕。无耳鸣、耳聋和其它神经系统局灶症状。听力检查正常，前庭功能异常，影像学检查无异常发现。眩晕持续时间较短，常在几天内逐渐缓解，一般周内多可完全恢复，且痊愈后很少复发。对眩晕的急性发作，可依照梅尼埃病的处理法进行症状的控制。对于前庭损害而产生的眩晕症状应给予镇静、安定剂治疗，眩晕、呕吐剧烈者可肌注异丙嗪。对长时间的呕吐，有必要行静脉补液和电解质补充和支持治疗。症状缓解不明显者，可酌情重复上述治疗，必要时可糖皮质激素治疗。

美尼尔症（内耳眩晕病）：为一突然发作的非炎性迷路病变，青壮年起病，通常反复发作，多有类似发作史。可能由于内耳的淋巴代谢失调，淋巴内分泌过多或吸收障碍，引起内耳迷路积水，内耳淋巴膨胀，压力升高，致使内耳末梢缺氧变性。淋巴代谢失调原因不明，可能与变态反应、维生素B族缺乏等因素有关。以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼震为主要特点，有时患侧耳内有闷胀感，严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作多短暂，很少超过周。其眩晕特点为当病人睁眼时，感觉房子或周围物体在转动，闭眼时则自觉身体在旋转，眩晕来势猛烈时可使病人突然倒地。病人常呈强迫体位，不敢梢动，动则可使眩晕症状加重。往往无任何先兆而突然发作，常从梦睡中惊醒或于晨起时发作。发作期与间歇期可交替进行，间歇期与健康时期一样，时间长短不定。眩晕发作时，除了听力障碍外，无其它神经系统症状。听力检查为感音性耳聋，影像学检查无阳性发现。发作过后，听力恢复，但听力总趋势是进行性下降。

迷路炎：症状类似于美尼尔症，多由中耳炎、颅内感染或全身感染引起，以化脓性迷路炎多见。中耳炎症可刺激迷路充血，导致同侧前庭功能丧失。临床上在中耳炎、乳突炎、颅内感染或全身感染的基础上，如出现持续性单侧感音性耳聋和眩晕，基本可确诊。

前庭阵发症（VP）：是一个发作性前庭疾病，通常以高频度发作为表现，但发作频率变异性很大，从每天发作30次到每年发作数次不等。主要症状特点有眩晕的反复自发性发作、持续时间短暂（数秒至一分钟），频繁眩晕反复发作，以及对卡马西平或奥卡西平治疗有反应。

内耳药物性中毒：卡马西平、苯妥英钠、酒精、链霉素、庆大霉素、水杨酸制剂、奎宁、氯丙嗪等药物能致内耳前庭、耳蜗受损，影响小脑、内耳的功能，出现持续性眩晕。多为渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退及走路不稳，常先有口周及四肢发麻等。

外周淋巴漏：主要症状是由压力变化引起的眩晕发作，可持续数秒至数天，伴或不伴听力障碍。多有慢性中耳炎、胆脂瘤、中耳手术、外伤、气压伤、爆震伤、中耳压力骤变等形成外淋巴瘘的因素。咳嗽、按压、打喷嚏、提重物等可诱发，也可在头位改变（例如弯腰）和经历高度变化（爬山或飞行）时发生。

晕动病：由于乘坐车船飞机时，内耳迷路受到机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致，常伴有恶性呕吐、面色苍白、出冷汗等。

中枢性：

a.颅内血管性疾病：

常见的有椎基底动脉供血不足、锁骨下动脉偷漏综合征、延髓外侧综合征、脑动脉粥样硬化、高血压脑病、小脑出血或梗塞等。椎基底动脉一过性缺血发作（TIA）:发作性头晕或眩晕，通常持续1-15分钟，一般不超过4小时，可伴有复视、构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳、转头耸肩困难、肢体麻木无力、平衡障碍、共济失调甚至跌倒发作等神经系统局灶症状。如果症状持续超过4小时，可能是发生完全性卒中。对于怀疑可能存在后循环病变的眩晕，应尽可能争取行急诊颅脑MRI-DWI检查，如无法行磁共振检查，也应行颅脑血管CTA检查，排除有无大血管梗塞或狭窄，争取能够溶栓或介入治疗。迷路动脉闭塞:老年人多发，常伴有高血压、糖尿病、脑梗塞、高血脂史等脑血管病高危因素，颈动脉彩超或头颅MRA有时可见颈动脉或椎动脉斑块狭窄等。常突然发病，或之前有过类似短暂性眩晕发作或后循环短暂性脑缺血发作史。表现为突然出现持续性眩晕和听力障碍，由于剧烈的眩晕症状，常掩盖耳鸣耳聋等听力障碍症状。

b.颅内占位性病变：听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤等；

c.颅内感染性疾病：脑炎、颅后窝蛛网膜炎等；

d.颅内脱髓鞘及变性疾病：多发性硬化、延髓空洞症、脑萎缩等。多发性硬化患者也可能在发生眩晕之前先有其他神经功能障碍，或者是眩晕与其他神经功能障碍伴随出现，这取决于脱髓鞘的部位。

e.眩晕性癫痫。前庭先兆可表现为眩晕和眼震的短暂发作，主要伴随颞叶癫痫发作出现。

3.混合型：兼周围和中枢受累表现，如偏头痛眩晕（偏头痛等位症），可有视野缺损、短暂意识障碍中枢症候及单侧半规管轻瘫外周症候。

小结：持续时间少于1分钟的反复发作性眩晕通常为BPPV，BPPV发作常常是特定头部运动或姿势刺激引起，如在床上翻身、伸展颈部。持续数分钟至数小时的单次眩晕发作，可能是由偏头痛或由迷路或脑干短暂性缺血导致。梅尼埃病或是复发性前庭疾病相关的眩晕反复发作通常也持续数小时，但可能更短。前庭神经炎持的眩晕发作可持续数日。耳聋和耳鸣提示内耳的周围性病变。梅尼埃病发作时通常伴有耳胀满感。眩晕因咳嗽、打喷嚏、用力或是过大的噪声(Tullio现象)而加重时，应该怀疑可能是外淋巴瘘(中耳与内耳外淋巴隙之间异常相通)，或是上半规管裂(上半规管顶部存在缺损)，耳内压迫感和高频感音神经性聋可能与创伤性外淋巴瘘的发生有关。头痛、畏光和畏声提示偏头痛性眩晕。大多数偏头痛性眩晕患者还会出现视觉先兆，至少在他们的部分发作中会出现。呼吸急促、心悸和发汗可能提示惊恐发作。单侧周围性病变通常导致患者向患侧倾斜或跌倒，患者可能因为眩晕而感到移动时不舒服且不愿移动，但是他们仍然能够行走，闭目直立检查时患者会向一侧倾斜或跌倒。局部颈痛可能提示椎动脉夹层。椎基底动脉系统卒中所致急性眩晕多伴有脑干缺血的其他证据，如复视、构音障碍、吞咽困难、无力或麻木。急性小脑卒中患者常无法行走，闭目直立检查中倾斜或跌倒的方向可能多变，通常应留意检查是否存在颅神经异常、运动或感觉改变、辨距不良和异常反射等。然而，小脑梗死可能表现为眩晕而不伴有其他症状，所以，应着重检查有无震颤、指鼻试验及肢体活动与往常相比有无不协调感。另外，当眩晕严重时，不可忽视延髓外侧梗死所致的异常面部感觉、上睑下垂和复视等表现。

晕厥概念：晕厥是因各种原因导致一过性脑供血不足引起的意识障碍。其病因主要分反射性、心源性、脑源性及血液成分异常性四类。现场救治最重要的就是及时平卧，适当抬高下肢，增加回心血量，同时联系10，及时就诊。（一）反射性晕厥：1.血管迷走神经性晕厥：是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少，心输出量减少，血压下降导致脑供血不足所致。诱发因素多为激动、恐惧、焦虑、急性感染、创伤、剧痛等。.颈动脉窦性晕厥：颈动脉窦过敏患者，可能会因突然转动头位或衣领过紧使颈动脉窦受刺激而引起脉率减慢，血压下降而导致晕厥。3.情景性晕厥：如排尿、排便、咳嗽、站立等相关神经介导的晕厥，多见于青年男，偶见于老年人。4.直立性晕厥：又称体位性或姿势性低血压。可由药物或血容量不足引起，还可能与自主神经衰竭有关，包括原发性和继发性自主神经衰竭，原发性多见于多系统萎缩、帕金森病、痴呆等，继发性多见于糖尿病、淀粉样变性、自身免疫性病变、脊髓损伤等。（二）心源性晕厥：各种类型的心律失常导致急性脑缺血所引起。最严重的为Adams-Stokes综合征。阿斯综合症（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合症，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性（病窦、完全性房室传导阻滞等）、快速性（室性多见，室上性少见）心律失常或心排受阻（肥厚梗阻性心脏病、心脏瓣膜狭窄等）、先天性心脏病等原因，使心排出量在短时间内锐减后产生。最突出的表现为突然晕厥，轻者只有眩晕、意识障碍，重者意识完全丧失，常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见潮式呼吸。另外，心脏结构性病变，如主动脉狭窄、肥厚性心肌病、心包填塞、肺栓塞、肺动脉高压等也可以引起。所以，对于晕厥的病人，一定要行心电图机心脏超声检查，尤其要注意排除心梗及肺栓。（三）脑源性晕厥：1.脑血管病性晕厥：由主要供应脑循环的动脉发生病变，功能紊乱或受压，导致一过性或局限性的脑供血不足所引起。多见于老年患者。临床表现为晕厥同时伴发偏瘫、偏身感觉障碍等局灶性神经症状。.延髓性晕厥：因延髓的心血管运动中枢受累所致。见于狂犬病、延髓灰质炎、血仆啉病以及安定剂、镇定剂、抗抑郁剂与麻醉等药物对血管运动中枢的直接作用。（四）血液成分异常性晕厥：1.过度换气综合征：过度焦虑和癔症发作可引起过度换气，导致呼吸性碱中毒及肾上腺素释放，脑血管阻力增加，脑血流减少。发作初期有胸前区压迫感、头晕、四肢麻木、手足搐搦、神志模糊等症状。.低血糖症晕厥。3.重度贫血性晕厥：主要在用力时诱发。附--诊断思路及注意要点：一般像这样的病人，不能过分相信病史，有的病人，即使是阿斯发作，也不会有胸闷、心悸的症状。而对于首次发作的病人，一定要引起重视。重点是排查心脏颅内的实质性问题，如高度怀疑阿斯或TIA，应收住院治疗。1.吸氧，心电监护，第一时间观察生命体征及有无心律失常情况；.抽血同时建立静脉通道（以防抢救备用），重点了解有无感染、贫血、三系异常、低血糖、电解质紊乱等，还有心肌酶谱及D-二聚体，排除有无心梗、肺梗塞可能；3.完善床边心电图，排除心律失常、急性冠脉综合征及肺梗塞可能，必要时行动态心电图检查；4.完善心脏及颈动脉超声检查，排除有无心脏结构及活动异常，有无颈动脉斑块及狭窄；完善头颅CT检查，排除有无颅内自发性或继发性出血及梗塞可能；完善脑电图检查，排除癫痫可能；必要时完善头颅MRI检查，排除脑梗、血管畸形等可能；5.如果高度怀疑血管迷走神经性晕厥，必要时可行倾斜试验检查。直立倾斜试验（HUT）是近年来发展起来的一种新型检查方法，目前机理未明，虽说倾斜试验阳性，并不一定就是血管迷走性晕厥，倾斜试验阴性，也不能完全排除血管迷走性晕厥。但其对血管迷走性晕厥的诊断仍起到了决定性的作用。正常人在直立倾斜位时，由于回心血量减少，心室充盈不足，有效搏出量减少，动脉窦和主动脉弓压力感受器传入血管运动中枢的抑制性冲动减弱，交感神经张力增高，引起心率加快，使血压维持在正常水平。而血管迷走神经性晕厥患者，此种自主神经代偿性反射受到抑制，不能维持正常的心率和血压加上直立倾斜位时心室容量减少，交感神经张力增加，特别是在伴有异丙肾上腺素的正性肌力作用时，使充盈不足的心室收缩明显增强。此时，刺激左心室后壁的感受器，激活迷走神经传入纤维，冲动传入中枢，引起缩血管中枢抑制，而舒血管中枢兴奋，导致心动过缓和/或血压降低，使脑血流量减少，引起晕厥。血管迷走神经性晕厥患者应避免诱因（如闷热而拥挤的环境、长时间站立），早起识别前驱症状，采取某些动作以终止发作（如仰卧位），避免引起血压降低的药物（包括利尿剂和酒精等）。物理反压治疗（骨骼肌等长运动）可以使血压明显升高，疗效也不是很确定，但鉴于这种方法无风险，对于血管迷走性晕厥患者，仍可作为所有治疗手段的核心。药物治疗如氟氢可的松、米多君，只推荐在症状严重的患者中才可考虑应用，而β受体阻滞剂已被大量随机对照研究证实无效。对于40岁以上，晕厥反复发作且不可预测、有临床症状且停搏间歇≥3秒或无症状且停搏间歇≥6秒的患者，双腔起搏是一项有效治疗方法。

意识障碍

一、概念:

首先得知道意识是什么。一般认为，广义的意识是指赋予现实的心理现象的总体，是个人直接经验的主观现象，表现为知、情、意三者的统一。而实际临床中对患者意识状态的判断，则往往局限于其狭义概念，即人们对外界和自身的觉察与







































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