案例分享医用三氧治疗成功案例
2019-7-11 来源：本站原创 浏览次数：次神经内科是独立的二级学科，不属于内科概念。神经系统是由脑、脊髓及周围神经组成。今天和大家分享的就是神经内科常见病及医用三氧疗法在神经内科的应用。
国际三氧医学会临床指导性文件《马德里宣言》指出：
三氧疗法（O3X）是一种使用氧气-三氧混合气体（95%-99.95%的氧气和0.05%-5%的三氧）作为治疗剂治疗多种疾病的医学疗法。由于三氧没有受体，其药理作用机制是通过它们的介质间接实现的。响应取决于介导机制信号（Nrf2：转录因子（核因子）NF-E2（红细胞衍生因子2）相关因子2，抗氧化应激应答转录调节因子）激活和蛋白质合成的活化，如：SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、HO-1（血红素加氧酶1）等。
必须限定要采集的血液体积。这取决于正在接受治疗的患者的体重。不考虑具有总循环血液体积（CBV）损失5%的血液动力学/血容量不足障碍的疾病。在大自血疗法治疗中，抽血2%或大于1.5%是保守的。体重85kg的患者具有CBV65ml/kg×85=5,mL。2%意味着抽取mL血液。采集血液的安全范围为：1.2mL/kg至1.3mL/kg，在kg个体中限制为mL。
例如：体重85公斤的患者抽血量为1.2×85=mL。这些剂量已被证明是安全和有效的。它们具有激活细胞代谢并具有免疫调节和抗氧化作用。应当强调的是，每种应用途径具有最小和最大剂量，以及要控制的浓度和体积。
三氧大自血疗法是抽取患者ml的静脉血注入带有抗凝剂的专用血袋，然后向血袋内注入三氧气体（与血量等体积），沿同一时针方向晃动3-5分钟，混合均匀后，在25分钟内回输到患者体内。
对氧代谢和流变学的影响由三氧相互作用产生的过氧化物通过磷脂双层进入红细胞、产生可控的氧化应激。这样糖酵解会受到红细胞刺激，通过磷酸戊糖途径的激活,导致:
—增加三磷酸腺苷(ATP)，ATP能稳定细胞膜潜力和提高机械性能强度
—细胞内pH值的缓慢下降(玻尔效果)
—增加2,3-二磷酸甘油酸（DPG），血红蛋白与氧气亲和的直接抑制剂
新生成的红细胞能增加G-6-PD活性(超级红细胞)，它们逐渐取代只有那些完成生命周期，不影响病人血细胞比容的细胞。
此外，诱导增加红血球细胞的膜表面负电荷，提高细胞弹性和变形能力。从这些生化过程可以实现，更多的氧气供应给组织，产生可控的抗凝作用，减少红血球堆积，血液粘度降低和血小板聚集，部分动脉血氧分压增加和静脉血氧分压下降，随之而来静脉和毛细血管淤积减少。
氧化应激的调节三氧由于具有很高的反应性和溶解性，治疗后的几分钟内被消耗。如前所述,由三氧在一定剂量下形成的过氧化氢和LOPs不会超过机体的抗氧化能力。氧化产物在氧化过程的瞬间增加，它们会几分钟后激活抗氧化系统，如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），导致氧化还原成分再平衡。
过氧化氢迅速转化成水,使4-羟基壬烯酸(4-HNE)触发增强抗氧化酶的发作用:它与白蛋白的Cys34和谷胱甘肽（GSH）形成一种化合物，它通过增加NO和胆红素诱导适应性反应，作为直接的抗氧化剂。
4-HNE与Nrf2-Keap1全身反应，形成一个释放Nrf-2的复合物，这种复合物是一种存在于所有身体细胞中的蛋白质，被可控的氧化应激激活，是一种抗氧化应激的关键复合物。
这种反复的氧化应激导致“预适应效应”，平衡氧化还原系统，由病原刺激改变。医学上经常用的三氧浓度，都是与血液中抗氧化能力相适应的、短暂可控的反应。氧化还原失衡与许多疾病相关，从炎症反应到自身免疫性疾病。所有这些病理疾病都可以用三氧来治疗，且有显著结果。然而，非常重要的是了解正确的三氧浓度和剂量，对特定疾病有效而又不超过生物本身的抗氧化能力。
先天防御系统的再激活在释放后，Nrf2转移到细胞核与抗氧化反应成分的抗氧化剂的部位的DNA结合，抗氧化系统的抗氧化反应成分(ARE;orhARE:人类)调节器。
Nrf2/ARE的激活原因:
—直接增加抗氧化酶(GSH,CO和胆红素)和解毒剂(过氧化氢酶，SOD,GPx,谷胱甘肽巯基转移酶(GSTs)GSTR,NADPH醌氧化还原酶[NQO1]、血红素加氧酶HO-1、热休克蛋白HSP70)
—第二阶段酶的增加(谷胱甘肽S转移酶，UDP-葡萄糖醛酸转移酶,N-乙酰转移酶和磺基转移酶)
—抑制炎症细胞因子的产生，诱导白三烯B4还原酶
—减少血清铁和高铁蛋白的氧化应激结果
—识别、修复和移除坏损的蛋白质
—保护细胞由于氧化应激引起的凋亡
—增加DNA修复活动
—肾上腺皮质激素、皮质醇和促肾上腺皮质释放激素的增加。
免疫调节三氧通过单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞诱导产生大量细胞因子合成并保持平衡，细胞因子和免疫抑制刺激剂(转化生长因子TGF-β1、干扰素IFNβ、γ和δ,肿瘤坏死因子TNF、IL-1β,2,4,6,8,10)的释放,以及非特异性防御系统、体液和细胞免疫的激活。
因此，考虑到三氧的诱导调节作用，它可以在自身免疫性疾病和免疫缺陷疾病中使用。
杀菌、抗病毒和抗真菌作用根据文献资料，三氧可作用于任何革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌,包括假单胞菌、绿脓杆菌和大肠杆菌，以及每一种真菌孢子和原生动物。
三氧改变细胞内的血浆膜的渗透性和动态平衡。通过脂质过氧化，在蛋白质和脂类之间新键形成，造成细胞质中超微结构损伤，导致细胞器10-20分钟内毁灭。
如果高浓度使用三氧混合物，就会产生这些直接的反应。不像大多数抗生素，三氧不刺激或影响给药周围的健康组织。
此外，三氧可以在体内产生激活的中性粒细胞;因为，它不只是杀菌剂，而是炎症生理机制的成分，可能与抗体催化反应有关。它作用于非特异性免疫系统(激活吞噬作用，增加合成细胞因子和干扰素，白介素和TNF)，以及细胞和体液免疫。
用三氧来抗感染可以是全身的、局部的或联合作用，因为它既可通过细胞膜破裂局部激活起作用，也能刺激免疫系统，提高机体的防御能力。
碳水化合物和脂肪的代谢激活低剂量的三氧促进碳水化合物、脂质和蛋白质的氧化，形成ATP，激活Krebs循环和氧化脂肪酸，由NAD的氧化形式取代平衡状态;乙酰辅酶A形成进入Krebs循环。
三氧增强葡萄糖的使用，减少血液和呼吸中的部分氧化代谢产物。
抗炎和镇痛作用三氧能氧化双层复合物，如花生四烯酸和前列腺素,诱导和维持炎症。
此外，三氧还能灭活代谢的疼痛介质。因此，它可作为止痛药和抗炎药，通过增加组织的供氧，促进微循环的改善。
对内皮的作用过氧化氢诱导NO合成和白细胞跨内皮细胞的迁移，增加成纤维细胞的数量以及内皮细胞的重塑。
排毒作用在肝细胞中，三氧治疗决定细胞色素p酶聚集系统，因为三氧增加糖原和抗氧化剂的数量，诱导ATP的产生。
解毒效应表现在优化肝微粒体和滤肝的作用。全身增强葡萄糖的利用水平，除外酶类，如乳酸酶、丙酮酸酶和糖原异生酶。
案例一：脑梗死患者男，51岁，语言不利19h，右侧肢体活动不利5h
现病史：患者于当日14:00无明显诱因出现语言不利，表达语意困难，可正确理解语意。无肢体活动障碍，无头痛，恶心、呕吐，医院经CT检查为“左侧脑梗死”，于次日9:00患者出现右侧肢体活动不利，力求系统治疗而来我院，来我院途中，患者症状加重，表达及理解语意困难，患者右肢不利加重，门诊以“卒中”收入院治疗。患者入院时症状：语言不利、右侧肢体活动不利、嗜睡、焦虑。患者既往病史：糖尿病12年，高血压病3年。
既往史：患者既往体健，有高血压、糖尿病病史。否认肝炎、结核等传染病史。否认手术史及输血史。
体格检查：T：36.2℃P：76次/minBP：/60mmHg（1mmHg=0.kPa），嗜睡，唤之可醒，混合性失语，伸舌不配合。左侧上肢肌力Ⅱ级，左侧下肢肌力Ⅲ级。
辅助检查：心电图显示，前壁、下壁心肌缺血；彩超检查显示，动脉硬化、双椎动脉血流速度减慢；TCD检查显示，左大脑中动脉重度狭窄，右大脑中动脉轻度狭窄，双侧大脑前动脉轻度狭窄；头颅CT示：左基底节，双侧脑室旁、额叶见低密度灶；即时血糖：13.6mmol/L，空腹血糖：9.35mmol/L；三酰甘油：3.56mmol/L，符合全国第四届脑血管病学术会议，各类脑血管病诊断标准。
诊断：脑梗死、脑血栓形成急性期，2型糖尿病，3级高血压（极高危组）。
治疗过程：给予20%甘露醇ml/d，奥扎格雷钠80mg/d，羟乙基淀粉40氯化钠注射液ml/d，静滴7d，舒血宁注射液10ml/d，降纤酶5U/d，静滴21d。
同时进行臭氧自体血回输治疗12次。方法：采集患者肘正中静脉血ml，然后与浓度（40μg/ml）预先设定的臭氧混合，通过5～10min的混合，血液已经充分的臭氧化，最后用约15min将血液回输患者体内，1次/d进行治疗。经3次治疗后，患者精神状态明显好转，家属扶着能坐立，能够理解家属的问话，臭氧联合药物治疗7次后患者精神状态好转，可进行言语交流，但吐字不清，家属扶着能走，右上肢肌力Ⅱ级，右下肢肌力Ⅲ级。11d后患者好转出院。
案例二：脑梗塞后遗症案例介绍：患者许某，男性，74岁，身高cm，体重65kg
主诉：左侧肢体不灵伴言语欠清7月余
现病史：于年6月5日发生第二次脑梗，致使左侧肢体不灵，伴口齿不清6医院进行对症支持治疗，治疗1个月后病情趋于稳定出院。经由亲戚介绍到我院接受PLP治疗。
既往史：高血压糖尿病脑梗塞。
头颅CT：右侧脑室旁多发脑梗塞，脑萎缩。
查体：痛苦貌，口齿不清，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏。左侧上肢近端肌力Ⅲ级，远端Ⅰ级，左手不能握拳，左腕不能背屈，左侧下肢肌力Ⅲ级；右侧肢体肌力Ⅴ级；肌张力正常，双侧膝腱反射亢进，上肢腱反射对称，双侧霍夫曼征阳性。自行上楼梯困难，需搀扶，长期做轮椅，生活不能自理。
治疗：仔细评估后，开始三氧大自血治疗。每3天一次，3次一疗程。治疗效果：第一疗程治疗结束后，可自行缓慢行走，上楼梯自己扶住把手可独立完成，扶住轮椅可缓慢行走，左侧上肢近端肌力III级，远端肌力IV级，面色红润，口齿欠清晰，较之前能够明显好转。第二个疗程治疗结束后，生活基本可以自理，能出去散步，不需扶轮椅及搀扶，步履较慢。
案例三：脑梗塞后遗症案例介绍：
患者男性，吕某，年龄59.主诉：左侧肢体障碍，咬舌尖、喝水呛咳等症状。
现病史：一年前因脑梗塞出现左侧肢体障碍，口齿不清，还伴随头昏、头晕、视物模糊、乏力、胸闷等诸多症状，现出现咬舌尖、喝水呛咳等症状。
既往史：高血压病史10余年，冠心病史否认肝炎，结核等传染病史，无药物过敏史。
查体：左侧肢体不能自由活动，左侧手脚无力，口齿不清。
辅查：经颅多普勒示：所测颅内动脉血管血流速度减慢。
诊断：脑梗塞后遗症
治疗：三氧自体血疗法：根据患者体重及身体情况抽取ml静脉血注入到专用带有抗凝剂的一次性血袋里，向血袋注入同等体积的O2-O3混合气体，匀速晃动血袋3-5分钟，然后把血液重新回输到患者静脉中。三氧自体血治疗每周5次，15次为一个疗程，治疗浓度30-50μg／mL：第一周浓度30μg／mL，第二周40μg／mL，第三周50μg／mL。
治疗效果：经过4次医用三氧自血免疫疗法治疗后，咬舌尖的症状便得到明显改善。经过6次治疗后，喝水也不呛咳了，而且走路也有劲许多。一个疗程结束后，检查数据显示，肌力由原来3级上升到4级，D-二聚体也由原来的2.92mg/L下降到了0.85mg/L。
案例四：脑梗塞案例介绍：
孙某某男68岁
主诉：右侧肢体乏力伴言语不清4天
既往史：高血压冠心病
查体：神志清，查体合作，言语欠流利，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏。右侧肢体肌张力高，右侧上肢肌力Ⅲ级，右侧下肢肌力Ⅲ级，左侧肢体肌力正常。
颅脑CT：左侧脑室旁多发脑梗塞，脑萎缩。
诊断：脑梗塞
治疗：应用三氧大自血疗法治疗
治疗效果：三氧大自血10次后，患者言语欠清，搀扶能缓慢行走，右侧肢体肌张力降低，右侧上肢肌力Ⅲ+级，左侧下肢肌力Ⅳ级。经过三个疗程三氧大自血疗法治疗后，病人右侧肢体无力症状明显缓解，右侧上肢肌IV级，右侧下肢肌力IV级，可自行缓慢行走。
案例五：脑梗塞案例介绍：
姓名：谢**,性别男
入院诊断：
1.脑梗塞（恢复期）2.高血压3级（很高危）3.陈旧性脑梗塞4.2型糖尿病
5.双侧颈动脉斑块形成6.卒中后精神障碍7.糖尿病周围神经病变
既往病史：患者有高血压病史八年，发现2型糖尿病史10余年，年3医院行颅脑MRA确诊为左侧大脑前动脉、右侧大脑后动脉、基底动脉狭窄；同时确诊为脑梗塞，经对症治疗后遗有言语不利、右侧肢体无力症状。有卒中后精神障碍病史4月余。偶有小便失禁。
主诉：言语不利、双足麻木疼痛4月余。
现病史：患者4月前无明显诱因出现言语、双足麻木不利症状，当日未缓解，医院诊断为脑梗塞，经治疗后语言不利症状有所缓解，仍有双足麻木症状，在我院治疗后言语欠清，双足麻木症状明显好转，近日患者自感双足跟感觉疼痛，行走时疼痛加剧。
治疗：
1.抗血小板聚集，抗动脉硬化、降压、降糖、营养神经，抗焦虑：口服阿司匹林，阿托伐他汀钙，普罗布考，瑞格列奈，甲钴胺片，维生素B1，草酸艾司西酞普兰
2.活血化瘀，改善微循环：静点前列地尔，舒血宁，注射用小牛血去蛋白提取物。
3.针灸三阴交，阳陵泉，给予电子生物反馈疗法（胫后肌，腓肠肌内侧）低频脉冲电治疗。
4.三氧自血回输疗法，每日一次。
治疗效果：十次三氧大自血治疗后，小便失禁、流清鼻涕等症状消失，二十次后，疼痛麻木症状基本消失。
案例六：脑梗塞案例介绍：
姓名：张某性别：男性年龄：61岁
主诉：右侧肢体活动不灵3天
既往史：1、糖尿病2、高血压病3、冠心病
查体：入院时T36.40、P68次/分、R17次/分，Bp/mmg，神志清，右侧肢体肌力右侧肢体肌力IV级，四肢远端感觉异常。
头部CT：两侧基底节区（左侧明显）多发脑梗塞灶。空腹血糖11.5mml/L，胆固醇6.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.41mmol/L，甘油三酯3.58mmol/L，其余正常。
诊断：1.多发性脑梗塞2.高血压病3级3.2型糖尿病4.冠心病
治疗：给予三氧大自血疗法治疗10天
治疗效果：病人四肢远端感觉改善，空腹血糖8.5mml/L。经2疗程三氧大自血疗法治疗后，病人上述症状明显缓解，治疗四个疗程后，患者右侧肢体肌力V级，四肢远端感觉基本接近正常，空腹血糖6.25mml/L。
案例七：脑梗死案例介绍：
患者男性年龄：81岁
主诉：入院前右足破溃。
既往史：患者既往2型糖尿病史10年，冠心病病史5年，脑梗死病史5年，高血压病病史1年。
体格检查：Ｔ36．8℃，P75次／分，R18次／分，BP／80mmHg。神志清，精神差。被动卧位，查体合作。心肺听诊未见异常，腹部（-）。右足外侧约3cm×3cm大小溃疡，右足掌侧约3cm×2cm大小溃疡。四肢肌力4级，肌张力正常。双下肢浅感觉减退。生理反射正常存在，病理反射未引出。
辅助检查：空腹血糖9.66mmol/L，总胆固醇6.56mmol/L，三酰甘油1.21mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.78mmol/L，糖化血红蛋白10%。肝功能肾功能、电解质、凝血分析等未见异常。双下肢动静脉彩超：双侧股总动脉、股深动脉、股浅动脉、股找动脉、胭动脉内膜增厚，欠光滑，左侧较厚处约0.23cm，右侧较厚处约0.32cm，沿管壁可见多数强回声斑块。双侧足背动脉内膜欠光滑，沿管壁见多数强回声光点。左侧足背动脉内径约0.20cm，Vmax：20.5cm/s，右侧足背动脉内径约0.14cm，Vmax：19.5cm/s。双下肢股静脉、大隐静脉、ａ静脉内径正常，血管可被压缩，内膜光滑，血流通畅，乏氏试验未探及明显反流信号。
入院诊断：
①脑动脉供血不足
②2型糖尿病－糖尿病足、糖尿病周围血管病变、糖尿病周围神经病变
③脑梗死
④冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑤高血压病（2级，极高危组）
治疗：入院后给予增加脑供血、改善微循环、抗感染、抗血小板凝集、调节血脂等治疗。并请内分泌科指导控制血糖、普外科行右足坏死组织切除清创术。患者及其家人拒绝接受进一步外科治疗，继续内科臭氧大自血疗法、外科换药等治疗。
治疗效果：患者病情逐步改善，右足溃破处新生组织生成，并结痂、愈合。住院45ｄ后再次复査双下肢动静脉彩超：双侧股总动脉、股深动脉、股浅动脉、股浅动脉、腼动脉内膜增厚欠光滑，左侧较厚处约0.10cm，右侧较厚处约0.17cm，附壁可见多数强回声斑块。双侧足背动脉内膜欠光滑，沿管壁见多数强回声光点。左侧足背动脉内径约0.27cm，Vmax：25.7cm/s，右侧足背动脉内径约0.22cm，Vmax：33.6cm/s
双下肢股静脉、大隐静脉胭静脉内径正常，血管可被压缩，内膜光滑，血流通畅，乏氏试验未探及明显反流信号。
案例八：糖尿病案例介绍：
患者男性，52岁，主因发现血糖升高半月入院，经化验检查，诊断为Ⅱ型糖尿病。
化验：患者入院化验随机血糖24.8mmoL/L
尿常规：酮体2+葡萄糖3+
血生化：尿酸mmol/l甘油三酯18.2mmol/l总胆固醇8.4mmol/l
给予患者胰岛素治疗，诺和灵30R，18单位皮下注射。
血糖控制不理想，平均餐前15mmol/l餐后2小时22mmol-l。
治疗及效果：
11月9日患者开始三氧大自血治疗。
11月10日患者早上空腹血糖6.8mmol/l餐后2小时15.4mmol/l。
11月11日患者第二次三氧大自血治疗。
11月12日患者早上空腹血糖6.1mmol/l餐后2小时12.4mmol/l。
之后患者隔日治疗一次三氧大自血
11月13日复查尿常规：酮体-葡萄糖-胰岛素逐渐减量注射到10个单位。
患者三氧大自血治疗10次后，空腹血糖6-7mmol/l，2小时7-8mmol/l，血糖控制平稳出院。
案例九：类风湿性关节炎患者中年女性，49岁，反复多关节疼痛6个月。
现病史：6个月前无明显诱因下出现全身多关节疼痛，疼痛呈游走性，双手掌指、近端指间关节、双腕、双膝、双踝肿痛，腰背酸痛，以双膝尤为明显，活动时疼痛症状加剧，不能行走，卧床休息后可稍缓解。偶有关节红肿热痛，伴晨僵，无头痛，无恶心及呕吐，无胸闷胸痛，无腹痛腹泻等不适。医院，查类风湿因子.6IU/mL↑，C反应蛋白96.05mg/L↑，予口服中药治疗后上述症状缓解。停服中药后上述症状再发。今就诊我院，门诊拟：“类风湿性关节炎”收住入院。
既往史：平素体健，否认“病毒性肝炎、肺结核”病史，否认“高血压、糖尿病、高血脂”病史，否认“脑血管疾病、心脏病”病史，否认外伤、输血、中毒、手术史，否认药物、食物过敏史。
体格检查：双手掌指、近端指间关节、双腕、双踝轻度肿胀畸形，局部压痛，关节活动痛甚，皮温正常；双肩轻度压痛，关节活动稍受限；双膝关节内翻畸形，屈伸痛甚，双膝周围压痛广泛，活动磨擦感强，浮髌试验（－），四肢肌力、肌张力正常，双下肢皮肤感觉、血运正常。双侧膝、跟腱反射正常对称。其余肢体无异常。
辅助检查：血常规：白细胞10.4×10^9/L↑，嗜酸性粒细胞百分比0.3%↓，中性粒细胞计数7.1×10^9/L↑，血红蛋白g/L↓，血小板×10^9/L↑，C反应蛋白：.93mg/L↑，血沉：.00mm/h↑，类风湿因子.6IU/mL↑。
诊断：中医诊断：骨痹病-寒湿阻络证；西医诊断：类风湿性关节炎
治疗经过：给予三氧自体血回输疗法配合口服药物对症治疗（中药居多，具体成分不详）。经过一个疗程三氧联合治疗后全身多关节疼痛改善。
案例十：血管闭塞性脉管炎患者男，52岁双下肢肿胀、疼痛2年，加重1周
现病史：患者2年前无明显诱因出现双下肢肿胀、疼痛，晨起下床行走时疼痛明显，活动后可逐渐减轻。2年间患者双下肢肿胀、疼痛反复发作，患者曾至徐州市四院就诊，诊断为1、双下肢血栓性静脉炎2、双下肢静脉曲张，给予活血化瘀治疗后效果良好。1周前患者劳累后双下肢肿胀、疼痛加重，休息后无好转，患者为进一步诊治，今来我院就诊。
既往史：患者有变异型心绞痛病史2年，否认肝炎，结核等传染病史，否认糖尿病史。无食物及药物过敏史。无手术史及输血史。
体格检查：双侧小腿及双足肿胀，皮温高，双足肤色较深，胫前按压轻度凹陷性水肿，双侧足背动脉弱。右足内侧可见一2*2cm大小皮肤破溃区域，少量脓性渗液。双下肢感觉、肌力正常。双下肢膝腱反射及跟腱反射正常。
辅助检查：双下肢血管彩超检查（-07-30，市四院）示：左侧胫后动脉、右侧胫前动脉及足背动脉管径偏细，双侧腘动脉及以下动脉多发点状斑块形成，双侧髂外静脉、股静脉瓣膜功能不全，左侧大隐静脉曲张；冠脉CTA检查（-07-30，市四院）示：前降支中段节段性肌桥形成；24小时动态心电图（-12-04，市四院）示：最小心率59次/分，最大心率次/分，平均心率84次/分，偶发室早7次，间歇性右束支传导阻滞，24小时ST-T无明显动态改变。
诊断：血管闭塞性脉管炎变异型心绞痛
治疗：三氧自体血疗法：抽取ml静脉血注入到专用带有抗凝剂的一次性血袋里，向血袋注入同等体积的O2-O3混合气体，匀速晃动血袋3-5分钟，然后把血液重新回输到患者静脉中。三氧自体血治疗每天1次，15次为一个疗程，治疗浓度以20ug/ml、20ug/ml、25ug/ml、25ug/ml、30ug/ml、30ug/ml、35ug/ml、35ug/ml、40ug/ml、40ug/ml、45ug/ml、45ug/ml、45ug/ml、50ug/ml、50ug/ml。
案例十一：干燥综合征患者中年女性，因眼干、口干15年，双手肿胀、疼痛1周入院。
现病史：患者15年前无明显诱因出现眼干、口干，伤心无泪，皮肤干燥，食用饼干、馒头等干粮需饮水送服，双手肿胀、疼痛，医院就诊，诊断为干燥综合症，给予中药口服（具体不详）后效果一般。1周前，患者双侧肘关节疼痛，双手肿胀、疼痛明显。患者为进一步诊治，近来我院就诊。
既往史：患者过去身体健康一般，有干燥综合症15年，左髋关节发育不良。否认肝炎、结核等传染病史，否认糖尿病史，否认冠心病史，否认高血压史。青霉素过敏史。否认手术史及输血史。
体格检查：T：36.5℃，BP：/66mmHg，VAS：5分。患者神志清楚，步入病房，主动体位，查体合作。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显异常。双侧肘关节无肿胀，皮温稍高。双手水肿，皮温高，双侧腕关节活动受限，双手各指关节活动受限，双上肢感觉及末梢血运正常。左侧"4"字实验（+），右侧正常，双下肢感觉、肌力正常。
辅助检查：血常规:白细胞2.70×/L↓、红细胞2.49×/L↓、血红蛋白75.00g/L↓、红细胞压积22.00%↓，肾功能:B2-微球蛋白3.05mg/L↑，血沉(ESR):红细胞沉降率72.00mm/h↑，超敏C反应蛋白测定（散射比浊法）:超敏C反应蛋白1.81mg/dL↑、抗U1RNP/抗Sm阳性，抗SSA阳性。
诊断：1、干燥综合症2、髋关节炎3、髋臼发育不良。
治疗过程：患者入院后进行免疫三氧血回输疗法，首先使用20ug/ml抽取自体血ml混合后输注，然后以20ug/ml、25ug/ml、30ug/ml、35ug/ml、40ug/ml、40ug/ml、45ug/ml45ug/ml、50ug/ml。患者治疗三次后疼痛开始减轻，治疗第六次后疼痛明显减轻VAS降至3分，治疗结束疼痛基本消失VAS降至1分。
案例十二：腰椎间盘突出患者中年女性，53岁，腰痛伴右下肢麻痛1年，加重10天。
现病史：1年前无明显诱因出现腰痛伴右下肢麻痛，偶发行走站立症状加重，卧床休息症状改善，未予重视，症状时有反复，影响日常生活，曾就诊医院，查腰椎CT示：1、L4-5椎间盘突出（中央型）；2、L5-S1椎间盘突出（中央偏右型）；3、腰椎退行性改变。具体治疗不详。今来我院骨科门诊就诊，门诊拟“腰4-5腰5-骶1椎间盘突出症”收住入院行进一步系统诊治。
既往史：高血压病病史2年，糖尿病病史2年，否认“病毒性肝炎、肺结核”病史，否认“高血脂”病史，否认“脑血管疾病、心脏病”病史。否认外伤、输血、中毒、手术史，否认药物、食物过敏史。
体格检查：腰椎生理曲度变直，双侧腰肌稍紧张，弯腰转侧稍受限，腰1-腰5棘上压痛叩痛，腰4-5腰5骶1右侧棘旁压痛、叩痛，伴放射右臀部、右大腿后侧，右直腿抬高60°（＋），加强实验（+），左直腿抬高80°（-），双下肢肌力肌张力正常，双侧膝跳、跟腱反射无明显减弱，双拇趾背伸肌力无减弱，双下肢皮感血运正常，其余肢体无异常。
辅助检查：腰椎CT（医院，-11-14）：1、L4-5椎间盘突出（中央型）；2、L5-S1椎间盘突出（中央偏右型）；3、腰椎退行性改变。
诊断：腰4-5腰5-骶1椎间盘突出症
治疗过程：完善相关检查示有手术指征无明显手术禁忌症，在局麻下行侧路靶点臭氧消融术（L4-5）
治疗效果：腰痛及右下肢疼痛好转，查体：弯腰转侧活动改善，腰1-腰5棘上压痛叩痛轻，腰4-5腰5骶1右侧棘旁压痛、叩痛减轻，偶伴放射右臀部、右大腿后侧，右直腿抬高75°（＋），加强实验（-），左直腿抬高80°（-），双下肢肌力肌张力正常，双侧膝跳、跟腱反射无明显减弱，双拇趾背伸肌力无减弱，双下肢皮感血运正常，其余肢体无异常。随访三个月腰部无明显症状，右下肢仍有疼痛；随访六个月基本无临床症状。
案例十三：癌痛案例介绍：患者杨某某，男71岁.因“腰腿痛7年”入院
既往史：10年前行右肾癌切除术,后出现腰部双下肢疼痛,并逐渐加重，
影像学检查：在外院PET-CT检查提示全身多发性骨转移(见图1)，我院MRI提示胸椎腰椎广泛转移(见图2)。
查体：入院时，精神萎靡，厌食厌世，坐轮椅，不能弯腰。查体：脊柱四肢无畸形、活动正常，腰椎L4/5、L5-S1棘突压痛（+）及椎旁压痛（+），直腿抬高试验（-）、加强试验（-）、股神经牵拉试验（-），肌力肌张力正常，病理反射未引出，腰背部呈典型的放疗后皮肤(见图3)。
治疗：入院时口服盐酸羟考酮缓释片㎎BID，VAS评分7-8分。完善相关检查，诊断明确，行静脉输唑唻膦酸、胸腰椎椎旁阻滞、内热针、三氧大自血和口服羟考酮等综合治疗。
治疗效果：最初几次患者只能平卧在治疗床上行大自血治疗，5次大自血治疗后，患者食欲大增，精神明显好转，可拄拐直立行走，口服盐酸羟考酮缓释片降为80㎎BID，VAS评分5-6分。
15次大自血治疗后，患者体重增加2.3KG，生存相信大增，可直立行走，口服盐酸羟考酮缓释片降为40㎎BID，VAS评分2-4分。
出院时，患者可直立行走，口服盐酸羟考酮缓释片降为20㎎BID，VAS评分1-2分。
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