常见卒中模拟病分布模式及鉴别诊断第一部

北京治疗白癜风的医院 http://wapjbk.39.net/yiyuanzaixian/bjzkbdfyy/

AppliedRadiology

仅供学习交流，转载请注明出处！

据估计，有9%~30%的疑似脑卒中患者和2.8%～17%给予静脉tPA治疗的患者是卒中模拟病。大多数卒中模拟病是癫痫发作、偏头痛、肿瘤和中毒性代谢紊乱。影像学通常有助于诊断，卒中在不同阶段具有典型的成像特征。然而，这些特征中的大多数，甚至是弥散受限（表1）并不是卒中独有的。在本文中，我们根据7种主要的分布模式（图1）介绍卒中及卒中模拟病。虽然存在重叠，但这些模式有助于缩小鉴别诊断。

缺血性卒中不同阶段影像学特征

▎急性期（24小时内）

CT的表现早期很细微，包括血管高密度，灰质白质分界模糊。DWI具有很高的准确性，可以在卒中发病后15分钟内显示，T2/FLAIR高信号需要数小时才能显现出来。

▎亚急性期（24小时~2个月）

CT低密度变得更明显，ADC值在4~10天逐渐增加并假正常化，脑回样强化在第6天出现，可持续2-3个月。水肿在3-4天内达到高峰，7天后逐渐减轻。出血性转化通常发生在发病后2-7天。

▎慢性期（2个月以上）

这个阶段的特点是体积缩小，软化和胶质增生。软化灶周围的胶质增生在CT表现为低密度，T2WI和FLAIR表现为高强度，DWI表现可变信号，通常ADC值增加。

缺血性卒中及卒中模拟病分布模式

分布于灰质和白质区

▎单血管分布的卒中

单个血管分布中的缺血性梗死通常是由动脉粥样硬化斑块或大脑颈动脉剥离引起的栓塞所致，最常见的是颈动脉分叉。这些栓塞最常阻塞大脑中动脉或颈内动脉远端，其次是大脑后动脉、椎-基底动脉系统和大脑前动脉，导致区域性皮质和皮质下受累。

▎癫痫发作

1/3的卒中模拟症是由于癫痫发作或发作后缺血引起的。有时，癫痫发作可导致弥散受限（图2）。特征是非血管性分布，早期水肿和脑回增强，灌注正常或升高，无血管阻塞，有时皮质和皮质下弥散同时受限和升高。图2一位66岁男性癫痫发作，表现为精神状态改变、急性失语症和右眼斜视，并按疑似卒中接受了静脉注射tPA治疗。在左侧病变的背景下，右眼注视的偏移暗示着癫痫发作。入院MRI显示左侧顶枕皮质及皮质下白质弥漫受限（A、B）及水肿（C）。他的症状和影像学表现（未显示）在出院时完全消失。

▎偏头痛

卒中模拟病的5-10%是偏头痛先兆和偏瘫型偏头痛，可能表现为弥散受限。偏头痛的鉴别因素包括长期病史、多个动脉区域的受累和没有血管闭塞。先兆偏头痛的脑灌注急性发作灌注减少，正常或在长期发作灌注升高。这种病变通常是可逆的，但是45岁以下的年轻患者中15%的卒中是由偏头痛引起的。

▎脑肿瘤

原发性脑肿瘤可能会出现急性神经功能缺损，有时低级别胶质瘤具有轻微的占位效应和皮质受累，可能与亚急性脑梗死相混淆（图3）。不过，根据肿瘤非血管分布和缺乏明显的弥散受限或脑回样强化的特征很容易来区分。但是，亚急性脑梗塞合并出血以及高级别出血性胶质瘤均能表现出弥散受限、不均匀强化和占位效应，这种情况不易区分。

图3一位49岁的女性突然醒来，表现异常的咯咯发笑。CT早期显示左侧MCA分布区低密度和左MCA（a）高密度梗死。MRI表现为非增强型（B），T2-FLAIR高信号（C），弥散不受限的弥漫病变（D,DWI；E,ADC）。活检显示为间变性少突星形细胞瘤。

▎单纯疱疹病毒性脑炎

单纯疱疹是病毒性脑炎最常见的病因，表现为发热、头痛、精神错乱、癫痫发作和神经功能缺损。最常累及边缘系统（内侧颞叶和下额叶、岛叶和扣带回）（图4）。DWI优于其他序列，通常表现为弥散性降低和扩散的并发区域。在早期阶段表现出弥散受限，导致不可逆的神经元损伤。谷氨酸兴奋毒性途径被认为是弥散受限的原因。病灶在FLAIR图像上也表现为典型的高信号，并且经常发生出血性改变。

图4一名72岁男性，精神状态改变，右下肢部分性运动性癫痫持续状态，发热伴咳嗽。患者最初诊断为双侧ACA和MCA梗死。最后确诊为单纯疱疹病毒性脑炎。MRI显示双侧颞叶、额叶、岛叶、扣带回和丘脑的多灶弥散受限区（A-D，DWI），T2/FLAIR高信号（未显示）。

▎低血糖

低血糖症可表现为局灶性神经功能缺损，在大脑皮层（特别是枕叶）、放射冠和半卵圆心可见弥散受限。也有报道累及基底神经节、海马、内囊。小脑、脑干和下丘脑通常由于较活跃的葡萄糖转运机制而幸免。弥散受限的原因被认为是由于缺乏葡萄糖致能量消耗引起细胞毒性水肿和/或不对称的脑血流。

▎短暂性全面遗忘症（TGA）

TGA是突然出现的一过性顺行性记忆丧失。发病机制尚不清楚，但缺血、癫痫和偏头痛已被考虑在内。影像通常表现为海马有内弥散受限的点状病灶（图5）。在一份报告中，当发作到成像时间从8小时延长到48小时时，DWI阳性率表现从5%增加到85%。

图5一位51岁的女性出现精神混乱，说话含糊不清，对最近发生的事件不能回忆。发作4d后DWI显示双侧海马局限性点状病灶（AB、DWI；CD、ADC）。随访MRI显示病灶完全消失（未显示）。

▎MELAS（线粒体脑病伴乳酸酸中毒卒中样发作）

MELAS表现为恶心、呕吐、癫痫发作、肌肉无力和急性神经功能障碍，发病年龄通常40岁以下。MRI显示T2高信号、皮质和皮质下白质肿胀及弥散受限。区别因素是不同发病阶段的多灶性病变、急性病变中同时出现的限制性和高扩散区域、非血管性分布和偏好累及后顶叶和枕叶（图6）。

图6一位48岁男性，最近有两次“左PCA区”梗塞，表现为先前的神经功能缺损恶化，出现新的认知障碍和精神混乱，被诊断为MELAS。FLAIR成像显示左后顶颞枕区皮质肿胀（A，FLAIR）呈非血管性分布，扩散受限和增强（B，DWI和C，ADC图）。

▎静脉梗死

静脉血栓形成少见，占所有卒中的1%。表现为正常的实质，病变以血管源性水肿为特征的弥散增高，病变以细胞毒性水肿为特征的表现为弥散受限和/或出血性病变，弥散受限可能是可逆的，特别是当它与癫痫发作有关时。硬脑膜静脉窦血栓形成具有皮质和皮质下的分布模式，内静脉和直窦血栓形成导致双侧丘脑受累。

▎皮质和深部灰质缺氧缺血性脑病

缺氧缺血性脑病是全身性缺氧的结果，最常见的原因是心跳骤停、呼吸衰竭和休克。严重病例中，皮质和灰质均受累（图7）。在轻微的病例中可以看到边缘区梗死的分布模式。因为全脑缺血导致单纯白质脱髓鞘的很少见。小脑通常不受累。

图7一名有海洛因和可卡因滥用史的31岁男子，MRI显示在双侧枕叶和额叶以及双侧丘脑弥漫性弥散受限（A,DWI和B,ADC），T2-FLAIR高信号（C,FLAIR），最符合全脑缺氧损伤。

▎韦尼克脑病

韦尼克脑病发生于酗酒者和其他硫胺素缺乏的营养不良患者身上。患者有精神状态改变、记忆力减退、眼肌麻痹或共济失调。通常，在乳头体、下丘脑、丘脑内侧、顶盖板和中脑导水管周围区域，MRI显示对称的T2/FLAIR高信号，但大脑皮层也可以累及。在早期阶段，由于细胞毒性水肿可以表现出弥散受限（图8）。

图8一名62岁的妇女，复视3个月和听力损失数天，有头晕、恶心、呕吐、眼球震颤、厌食症。被诊断为韦尼克脑病，原因是营养不良，硫胺素水平为35nmol/L（正常为70-）。MRI表现为四叠体、导水管周围灰质、下丘脑、双侧上丘等部位的弥散受限（A,DWI；B,ADC）和FLAIR高信号（C）。

▎肝性脑病

较轻病例的典型影像学表现为苍白球对称性T1高信号。在更严重的病例中，MRI可显示T2高信号，在皮质（尤其是扣带回和岛叶）和基底节中弥散受限（图9）。丘脑、脑室周围白质和脑干也可能受累。弥漫性皮质受累可以是可逆的，但永久性神经后遗症的风险增加。ADC值的减少是由于氨中毒引起的星形胶质细胞的兴奋性毒性损伤和渗透紊乱所致。

图9一位53岁女性，患有酒精性肝硬化，最初以腹痛、恶心和呕血症状就诊于急诊室。几天后，变得反应迟钝，脑干反射消失，氨含量达。诊断为肝性脑病。MRI显示双侧额叶、岛叶皮质和丘脑轻度弥散受限（A、DWI和B，ADC图），FLAIR高信号（C）。豆状核也有轻微的T1高信号（D）。

▎克雅氏病

由错误折叠的朊蛋白引起的，表现为快速进展的、可传播的和致命性的神经退行性疾病。DWI比FLAIR或T2WI更敏感，ADC降低，CJD患者中，基底节对称受累，皮质对称或不对称受累（图10）。

图10一位48岁女性，有一年的精神状态改变史，与步态障碍相关的亚急性记忆衰退史，以及最近的人格改变史。MRI显示双侧基底节、丘脑和皮层弥漫受限（A、DWI和B，ADC图）和T2-FLAIR（C）高信号。病人被诊断为CJD。

▎东部马脑炎

媒介是蚊子传播的虫媒病毒，表现形式从流感样症状、混乱和嗜睡到神经功能缺陷、癫痫发作和昏迷都可出现。大约5%的感染患者导致脑炎，1/3的患者死亡，幸存者留下后遗症。病变典型表现为基底节、丘脑和脑干的T2-FLAIR高信号病变（图11），较少累及皮质和脑室周围白质。

图11。一名43岁男子在野营两天后开始发烧、头痛和精神状态改变。入院MRI示双侧基底节、丘脑、岛叶FLAIR（A）T2高信号，弥散稍受限（B,DWI；C,ADC），左侧较明显。几天后，MRI显示基底节和岛叶皮质受累更广泛（D，FLAIR）。

分布于深部灰质的弥散异常

▎小血管/穿支血管卒中

小血管卒中占所有卒中患者的20-25%，位于穿支小动脉的分布区，包括豆纹动脉、前脉络膜动脉、丘脑穿支和基底动脉旁支。这些卒中通常是由高血压引起的动脉硬化所致，通常小于15毫米，但有一部分是由动脉闭塞或血栓栓塞引起的，并在多个邻近的深穿支动脉区域引起梗死。

▎一氧化碳中毒

轻微的情况下，双侧苍白球对称性弥散受限和T2高信号（图12）。更严重的情况下，基底神经节、丘脑、海马、幕上白质、胼胝体部分，少见的也可累及大脑皮层。在一段短暂的临床改善后，可能发生迟发性脑病，在双侧侧脑室周围白质可见T2高信号和弥散受限。弥散受限在急性期可能是继发于细胞毒性水肿，在延迟期，它可能与脱髓鞘有关。

图12一名49岁男子在木炭火旁的露营车里睡着，第二天早上被发现，醒着，盯着，口吐白沫，呼吸频率为6/min，碳氧血红蛋白水平为22.9。MRI显示双侧苍白球对称弥散受限（A、DWI和B，ADC-map）和T2-FLAIR高强度（C、T2WI和D，FLAIR）。

▎渗透性脱髓鞘

渗透性脱髓鞘最常见于快速纠正低钠血症，但也可见于营养不良、慢性酒精中毒、高渗状态（如高血糖）和肝移植患者。典型的病人表现为假性延髓麻痹和痉挛性四肢瘫痪。可以表现为桥脑中央和/或桥外髓鞘溶解症（图13）。桥脑病变位于中央并保留皮质脊髓束，桥外病变对称，累及丘脑、基底节、外侧膝状体和小脑白质。T2高信号可延迟至2周，但弥散受限出现在最初的24小时内，并可能持续3周。弥散受限的发病机制尚未完全阐明，但可能与细胞外水转移到细胞内或由于渗透作用导致髓内分裂、空泡化和髓鞘破裂有关。

图13一名46岁酒精中毒男子，严重低钠血症，在纠正低钠血症后出现癫痫发作和吞咽困难。MRI显示中央脑桥内T2高信号，不累及周围和皮质脊髓束，双侧壳核、尾状核、丘脑外囊和中央脑桥（A和B，FLAIR）。结果与脑桥中央和脑桥外髓鞘溶解一致。

▎维加巴特林中毒

维加巴特林用于治疗婴儿痉挛和难治性复杂部分性癫痫，并与无症状的短暂性MRI异常相关（图14），尤其是年轻患者。维加巴特林中毒性脑病的特征是在基底节、丘脑、前连合、胼胝体和中脑表现为对称的T2高信号和弥散受限，即使不停止用药，MRI异常通常也会消失。T2和弥散异常的原因尚不清楚，有人认为这可能与髓内水肿有关。

图14。一个10个月大的男孩患有结节性硬化和难治性癫痫。MRI显示结节性硬化症的病灶有扩散（A、DWI和B、ADC）和T2高信号（C，T2WI），累及双侧丘脑、苍白球下部、下丘脑、红核、上小脑脚和背侧脑干，提示维加巴特林中毒。弥散受限自行消失。

▎非酮症性高血糖症

非酮症性高血糖症常发生在2型糖尿病患者中，与新发舞蹈病、癫痫发作和局灶性神经功能缺损有关。影像学研究发现可以是单侧或双侧，可能会误诊为是豆状纹状体缺血性卒中（图15）。CT显示基底节高密度，MRI表现为T1高信号、T2低信号、弥散受限。T1高信号可能与反应性星形胶质细胞中的锰有关。弥散受限的病理生理机制仍有争议，包括蛋白质脱水、髓鞘破坏、高粘血症、微钙化和微出血。

图15一位62岁女性糖尿病患者，主诉为右上肢无力，右足活动增加，发现有非酮症性高血糖。MRI显示左侧豆状核内弥漫受限（A、DWI和B，ADC图）和T1高信号（C）。CT显示左侧豆状核和尾状头高密度（D）。

结论

脑卒中模拟症在急诊科常见，部分患者可能会按疑似卒中给予静脉注射tPA治疗。尽管有许多临床和影像学的重叠，但基于病灶分布模式的方法提供了一种相对合理准确的方法来进行鉴别诊断，有助于获得及时有效的处理。

《未完待续...》

您可能感兴趣的文章：

1.中枢神经系统瘤样脱髓鞘病变影像学特征

2.“内囊预警综合征”发病机制及治疗相关研究

3.神经性疼痛：这些药物如何选择？

4.常见脑血管疾病的MRI表现（一）

5.常见脑血管疾病的MRI表现（二）

6.持续性姿势—感知性头晕诊断标准解读

7.前庭阵发症诊断标准解读

8.神经科病例：莫旺综合征

9.肢体抖动性TIA

10.认识眼震性质是识别眩晕疾病的重要方式

11.从前庭病理生理学角度指导BPPV的诊断与治疗

12.顽固性呃逆，这些药物可选择！

13.垂体后叶素引发的案情

14.王拥军丨双抗研究的近20年

15.内侧纵束丨临床报告和影像学分析

16.中国各类主要脑血管病诊断要点（）

17.考虑脊髓炎，应用激素后反而加重，你是否也立即想到这个病？

18.脑出血致双侧突发性耳聋

19.NIHSS评分评不好，那怎么交流？（神经科医生必备）

20.皮质基底节变性诊断标准及治疗中国专家共识（）

21.甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识（）

22.高危短暂性脑缺血发作和轻型缺血性卒中的最佳抗血小板治疗方案

23.颅内隐球菌感染影像学表现

24.成人神经元核内包涵体病的脑部MRI表现

25.轻型卒中的治疗进展（）

26.偏头痛性脑梗死

27.张佩兰丨余例急性缺血性卒中静脉溶栓治疗的体会与感悟

28.DWI特征分析丨特鲁索综合征VS心源性急性多发脑梗死

29.颅内感染影像表现大全（第一部分）

30.颅内感染影像表现大全（第二部分）

玄之玄